Обман веществ. Болезни нашего метаболизма
Андрей Сергеевич Логинов
Новая книга от автора научно-популярных серий об устройстве нашего организма и его «сожителях»-микробах. На этот раз – про обмен веществ и его нарушения. Откуда берётся диабет, ожирение, подагра и как этого избежать? Как работают металлы внутри нас? Ответы – внутри этой научно-популярной книги.Автор – врач с тридцатилетним стажем, двадцать из которых – в области клинических исследований. Наука, чёрный юмор и взгляд на медицину изнутри.
Андрей Логинов
Обман веществ. Болезни нашего метаболизма
Предисловие
Во-первых, спасибо, что открыли эту книгу. Направленности она научно-популярной и медицинской, слово «обман» – это так, для игры слов и броскости. Понятно, никаких фокусов и престидижитаций тут не будет, если только естественные, биохимические. Природа, она мастерица на такое, творит в нашем организме всякие чудеса, превращает пищу в полезные вещества и энергию, позволяет дышать кислородом из воздуха, а вот основным компонентом атмосферы – азотом – нет. Много чего «колдует» в наших белковых телах, созданных на основе углерода, что само по себе чудо чудесное. Впрочем, никакой мистики и учений индийских йогов, угнетаемых английскими империалистами (с). Мы же с вами материалисты и стоим исключительно на научных позициях.
Обмен веществ в нашем организме называется метаболизмом, штука крайне сложная, многоступенчатая и надёжная. С кучей «запасных путей» и резервных механизмов. Но, к сожалению, одновременно и хрупкая. Много болезней у нас есть, связанные с нарушением этого самого метаболизма. Как раз им и посвящена эта книга, написанная доступным языком без многостраничных формул и уравнений. Что до заумной латыни – куда ж без неё, и медицина, и биология на ней «стоят». Если и проскочит какой мудрёный термин – разберём его значение, окажется и не такой уж загадочный.
Автор этого канала – врач с более чем тридцатилетним стажем, из них 20 – в области клинических исследований. Есть, что рассказать, и из личного опыта, и новостей последних медицинских не упустит. Впрочем, хватит прелюдий, пора браться за наши внутренние «фабрики и заводы», какие там поломки возможны, и какие волшебные гайки можно подкрутить, чтобы работу организма восстановить, а то и продлить. Начнём, конечно, с самой распространённой метаболической напасти – диабета. Приятного и полезного чтения.
Наша углеводная Dolce vita
Красивое итальянское неспроста в название вставил. Правда, говорить будем не про фильмы Феллини, и не о песенке певицы Жасмин. Переводится, как «сладкая жизнь».
Речь пойдёт об одной из самых массовых болезней современности – сахарного диабета. Счёт на сотни миллионов по миру, каждые 5 секунд – новый случай, каждые 6 – смерть. И цифры эти год от года только ухудшаются, ещё столько же людей в группе риска. Что самое обидное, болезнь не инфекционная, в большинстве случаев мы самостоятельно «загоняем» себя в это состояние. «Молодой» инсулинзависимый диабет первого типа – около 6 процентов, а вот 93 – второго, приобретённого. Как не попасть в эту «рисковую» группу, есть ли шанс «самоисключиться» из неё и что делать, если диагноз «диабет» уже поставлен? Вот и будем со всем этим разбираться в ближайших главах, медленно и поэтапно.
Традиционно зайдём издалека, с чего это наш любимый сахарок, такой вкусный и «полезный для мозга», вдруг решил нас загубить? Во-первых, не вдруг и даже не вчера, болезнь была известна и египтянам, и древним грекам. Наверняка была и до них, потому как человеку без углеводов никуда. Карбонгидратов, если по ихнему.
Так устроена наша природа, нужны нам питательные вещества – жиры и белки, первые ужасно калорийные (аж 9 килокалорий на каждый грамм), вторые – основа основ нашего организма. Вот только источники этих веществ – животные. Твари шустрые и порой опасные, которым тоже самое нужно. Попробуй забери. Поэтому с древних времён, даже, когда научились животину разводить и масла всякие получать, основное питательным веществом у нас были углеводы. Хлеб да каша – пища наша. Скотоводные кочевники и алеуты с нанайцами – скорее, исключение. Первые самоустранились, вторых на Земле – мизерные доли процента.
50-70% всех суточных калорий получаем мы от них, родимых, требуется нам в среднем 400-500 г углеводов в сутки. Если, конечно, не перешли на модную кетодиету, с одними белками и жирами. Все её плюсы и минусы ещё разберём, как оно там, без клетчатки жить. Автор пробовал, ощущения специфические.
А пока вернёмся к углеводам, что ещё, кроме питательных свойств, в них полезного? Соединяются они с белками и образуют гликопротеины. А это и ферменты, и гормоны, и клеточные стенки. Входят они и в состав наших «генетических матриц» – ДНК и РНК, одним словом, нету нам жизни без «сахарков».
Хотя не все углеводы такими являются, а только те, которые попроще: глюкоза (виноградный), галактоза, фруктоза. Шестиатомные у них молекулы, вот и называются гексозами. Если пять углеродов в составе – это уже пентозы (рибоза, дезоксирибоза, рибулоза, ксилулоза). Есть и полегче, тетрозы и даже триозы
Простые моносахариды могут соединяться в более сложные – олиго-. Нашла глюкоза «сестричку» – вот вам и мальтоза, выбрала галактозу – получился молочный сахар, лактоза. Наша любимая кусковая, быстрорастворимая, свекольная или тростниковая сахароза – это пара глюкоза-фруктоза.
Вещества эти химически простые, «быстрые на метаболизм», запасов такого в организме не накопишь. Вот и придумала природа соединять простые углеводы в длинные цепочки – полисахариды. Удобно хранить такие резервы и расходовать по мере необходимости. У растений это крахмал, у животных – гликоген. Другие полисахариды (с приставкой гетеро-) не менее важны для нашего организма, тут и сиаловая кислота, и гиалуроновая, и даже гепарин из этой серии. Так что, образование слизи, «смазок», соединительных тканей, работа свёртывающей системы – везде углеводы нужны.
Даже такой полисахарид, как клетчатка, которую наш организм переварить и усвоить не может, и тот крайне важен. Формирует пищевой комок, который движется себе по кишечнику, стимулируя его перистальтику и выработку ферментов, а заодно и кормит нашу внутреннюю микрофлору. Полезнейшие бактерии, которые и витамины вырабатывают, и иммунитет поддерживают, и переваривать всякое помогают.
Не забываем и про пектины – растворимые и мягенькие коллоидные полисахариды (наши любимые джемы, мармелад с пастилой). Они и токсины могут связывать, и «кормить» нужные бродильные бактерии кишечника. Даже диеты есть яблочные и морковные, чтобы гнилостную флору подавлять и слизистые восстанавливать.
Как видим, любой углевод в дело идёт, такие уж мы всеядные приматы. Научила нас природа распознавать сладкое (а, значит, полезное и питательное), наделив многочисленными рецепторами в ротовой полости. Там же начинаем и усваивать более тяжёлые углеводы, расщепляя крахмал амилазой слюны. Помните «детский» эксперимент с жеванием хлеба? Уже через несколько секунд появляется сладкий вкус – отделяются молекулы глюкозы и воздействуют на вкусовые нервные окончания. Не уверен, что у взрослых, и тем более, пожилых, этот эффект такой же яркий – вкусовой порог у маленьких значительно ниже.
В желудке углеводы не всасываются, происходит это в 12-перстной и немного в тощей кишке. Здесь уже амилазы разворачиваются во всей красе, переводят крахмал в глюкозу окончательно и бесповоротно, поступает она в кровь, легко проникая через биологические барьеры.
Это не значит, что уровень её резко поползёт вверх, процесс под этот жёстким контролем. Натощак у нас 3,3-5,5 ммоль/л сахара в крови, после еды не должен подниматься выше 7,8.
Все избытки сразу переходят внутрь клеток, отвечает за такой транспорт единственный гормон – инсулин. Часть глюкозы сразу пойдёт на энергетические нужды, основная масса же отложится «на потом», превратится в «животный крахмал», гликоген.
Самые «запасливые» в этом плане у нас печень (2-8% её массы – гликоген) и мышцы (0,5-2%), но есть свой резерв (правда, небольшой) и в клетках мозга, и даже в лейкоцитах. В среднем полкило у нас этого добра хранится в теле (зависит от кондиций и возраста, конечно).
По мере необходимости организм этот запас расходует, «отщепляя» потихоньку глюкозу и бросая её в топку метаболизма. Процесс этот называется гликогенолизом, и протекает он под контролем целого ряда ферментов с длинными названиями. И вот тут уже начинаются углеводные болячки. Не диабетом единым, как говорится.
Первая их группа – агликогенозы – связана с недостатком или отсутствием гликогена. Не может он образовываться из-за врождённого дефицита гликогенсинтетазы (болезнь Льюиса) или фермента ветвления гликогена (болезнь Андерсена). Уровень глюкозы в организме не поддерживается, «прыгает» вверх-вниз, причем, критически. Судороги, потеря сознания – мозг реагирует первым на такие «прыжки» и долго выносить такое не может. Больные погибают уже в раннем возрасте.
Обратная сторона медали не менее «оптимистична». Когда с накоплением гликогена всё в порядке, но вот делиться глюкозой он не спешит. Клетки (печени, почек, мышц) при этом как бы «распухают» от собственных запасов и гибнут. Такие состояния называются гликогенозами, тут уже, как минимум пять (!) ферментов могут дать сбой. При недостатке любого из них развивается своя болезнь (по авторам – Гирке, Гори, Герса, Мак-Ардля, Помпе) с неизменным печальным исходом. Глюкоза – один из основных «кирпичиков» нашего организма, жить без неё мы не можем.
Потому и «заточена» наша природа на непрерывный поиск и поглощение углеводов, создание их запасов «на чёрный день». Холодильники и круглосуточные продуктовые магазины с точки зрения эволюции появились даже не вчера, а миллисекунды назад, а голодная смерть – проблема вечная для всего живого.
С одной стороны, «углеводное изобилие» (зайдите в любой супермаркет и сравните ассортимент кондитерских, бакалейных и прочих «макаронных» отделов с «белковыми» мясо-рыбными), а с другой – наши древнейшие механизмы «вечного голода». Ага, матушка природа во всём виновата, как же.
Это, как вы поняли, было вступление перед основной темой – сахарным диабетом. За который и ухватимся уже в следующей главе. А пока перекусим яблочком и запьём несладким кофе.
Не сахаром единым. Про виды диабета и их особенности.
Это только кажется, что сахарных диабетов всего два – «на инсулине» и «на таблетках». И что, бывает не сахарный?
Вот с последнего и начнём. Слово «диабет» пришло из древнегреческого, смысл имеет довольно расплывчатый, в самом прямом смысле. Означает – «проходить сквозь, протекать». Древние медики про уровни сахара ничего не знали, вот и назвали болячку по одному из видимых им симптомов – избыточному выделению мочи. Что называется другим, более точным словом – полиурия.
Возникает она по вполне понятным, осмотическим причинам: кровь более «сладкая», после фильтрации в почках такой «сироп» тянет за собой воду в канальцы, количество мочи резко возрастает. Можно такое и к «природной мудрости» отнести – организм сам стремится избавиться от лишнего сахара. И чем выше концентрация, тем активнее процесс, и 8 литров может быть в сутки, и 10. Потеря жидкости требует её восполнения, отсюда жажда и активное питьё. Тоже умным термином обзывается – полидипсия.
Но может такой «водопад» и по другой причине образоваться. Пиво, арбузы, мочегонные в расчёт не берём – это внешние факторы. А есть и внутренний, специальный гормон вазопрессин, он же антидиуретический или сокращённо АДГ. Эффекты его в самом названии спрятаны – сосуды «прессует» (суживает) и на диурез влияет. Усиливает обратное всасывание воды в почечных канальцах, уменьшает количество воды, отсюда и «анти-».
Когда вырабатывается его мало, или почечный эпителий становится к этому гормону нечувствительный, механизм возврата мочи и электролитов в почках нарушается. Получите-распишитесь – диабет. Только несахарный. Центральный его вид развивается при опухолях гипоталамуса или гипофиза, как следствия черепно-мозговых травм, энцефалита и по другим «головным» причинам. Есть и почечный, нефрогенный, связанный с патологией канальцевой системы, тут уже чувствительность самой почки к этому гормону нарушена.
Такой диабет инсулином не взять, никак он с сахаром не связан. Первый тип, «мозгового» генеза можно компенсировать введением вазопрессина извне, со вторым бороться посложнее, надо пытаться сами почки восстановить. Вот такая эндокринология, наука о гормонах. Займёмся наконец-то её основной частью – диабетологией.
Усвоение глюкозы нашими клетками происходит за счёт единственного «регулятора» – инсулина. Тот редкий случай, когда запасного механизма природа не предусмотрела. Как и резервного органа, этот гормон вырабатывающего, в помощь поджелудочной железе. Органа в своём роде уникального, обладающего смешанной секрецией. Одна функция – вырабатывать пищеварительные ферменты, это внешняя секреция (считается, что просвет кишки – это уже «снаружи»). Другая – производить гормоны, то есть заниматься секрецией внутренней, непосредственно в кровь. Извините, что для многих вещи очевидные пересказываю, глядишь, кому-то и в новинку.
Маленькие островки этой железы (Лангерганса, если по автору) вырабатывают инсулин. Insula – островок и есть. Такие клетки имеют греческую приставку бета-. Другие, «альфы», вырабатывают гормон обратного действия – глюкагон. По названию видно – «гонит глюкозу», расщепляя наш животный крахмал». Заодно, и жировую ткань, снабжая организм свободными жирными кислотами.
И на этом эндокринная функция поджелудочной железы не исчерпывается. Даже эпителий выводных протоков старается, производит липокаин, влияющий на жировой обмен в печени. Есть ещё штук пять полезных панкреатических полипептидов, один соматостатин чего стоит, регулирующий выброс и инсулина, и глюкагона. Вот какая нужная железа, а мы её губим с молодых лет понятно чем.
Но вернёмся к важнейшему
инсулину, именно на нём и завязана вся природа обоих видов сахарного диабета. Раньше их так и разделяли – инсулинозависимый и независимый. В 1999 году ВОЗ эти термины отменила, оставив только СД1 и СД2, плюс диабет беременных, так называемый гестационный. Самая свежая классификация, от 2018 года эти типы, конечно, включает, но добавляет гибридные формы и ряд специфических, со сложными названиями. Но суть разделения на типы и виды остаётся та же. В первом случае бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие этот волшебный гормон, гибнут, чаще всего вследствие аутоиммунного воспаления. В результате в организме образуется дефицит инсулина, в самом худшем случае – его отсутствие. Происходит это уже в самом раннем или юношеском возрасте. Он так раньше и назывался – детским, ювенильным или юношеским.
Однако, количество диабета первого типа из года в год растёт у людей более зрелого возраста, по некоторым данным пациентов 30+ уже под 40%. «Генетика» подводит изначально (дефект в клетках есть от рождения), но до поры до времени организм справляется, «держит» уровни сахара на приемлемом уровне. А затем происходит сбой уже на биохимическом уровне. Общая доля СД1 невысокая (до 10%), однако течение «злое», требующее назначения инсулина извне.
Есть даже молниеносные (фулминантные) формы такого диабета – с симптомами гриппа в начале, болями в животе, быстрым нарастанием сахара до 16 ммоль/л и выше, появлением кетоацидоза (о нём позже, когда доберёмся до критических состояний) и быстрой гибелью при отсутствии лечения. Слава богу, такая напасть для наших широт не свойственна, большинство случаев – в Восточной Азии.
Большая часть диабетиков (90-95%) имеют диагноз СД2, и количество их в мире приближается к полумиллиарду! При таком заболевании выработка инсулина сохраняется (хотя может быть и снижена), но на первое место выходит инсулинорезистентность – то есть «клетки-мишени» для этого гормона теряют к нему чувствительность и перестают усваивать глюкозу. Уровень её в крови растёт, а наши «кирпичики» страдают от энергетического голода. Хотя по внешнему виду пациентов и не скажешь – избыточный вес будет у большинства из них.
Вот только не надо этого – про ложкой копаем мы себе, булочки с колой вредно с утра и всё такое. Хорошего человека должно быть много, и «худой сдохнет, а полный сохнет»! Хорошо, не буду. В этой статье. А в следующей возьмёмся, заодно и разберём, почему повышенный сахар – главный враг сосудов. Они у нас везде, поэтому и диабет такой многообразный в своих «пакостях», а с определённой стадии – просто смертельно опасный.
Диабет второго типа. Когда весы главнее глюкометра.
Давайте возьмёмся за самый частый диабет – «поздний», приобретённый, как раньше говорили, инсулиннезависимый. На его долю приходится 90-95% всех случаев, на учёте в нашей стране с таким диагнозом стоит 4,5 миллиона человек. А сколько ещё живёт и не знает про собственный сахар? Годами эта коварная болячка никак не проявляется, пришли к врачу с «почками» или «сосудами» – бац, находка. Сахарный диабет.
Откуда такое взялось, про независимость? Любой сахарный диабет зависит от нашего внутреннего инсулина, скорее всего, имелись в виду инъекции внешнего гормона. При втором типе сахар можно регулировать и таблетками, правда, не всегда.
Всё дело в его механизме, отличном от первого типа, когда инсулина просто мало. При СД2 сами клетки организма (прежде всего, печени и мышц) отказываются глюкозу усваивать. И вот беда – клетки становятся не чувствительны к «зелёным» шарикам, резистентны, если по-научному. Синие сладкие никто «не кушает», количество их в крови растёт. Это и есть гипергликемия – повышенное содержание глюкозы в крови.
От чего это клетки вдруг «сходят с ума» и отказываются от полезного и вкусного сахара? Вот и добрались мы до основной причины диабета второго типа – ожирения. Причины его пока не трогаем – они и так известны. Генетические, гормональные, нейрогенные, – на это всё чаще всего и ссылаются люди с избыточным весом. Если по-простому, то «у меня все в роду, плюс «щитовидка» и только пироженка помогает от стресса.
Хотя основная беда лежит на поверхности – потребляем энергии больше, чем сжигаем. Пища калорийная, образ жизни малоподвижный. На этом пока остановимся и вернёмся к диабету.
Жировая ткань у нас – это не просто «пласты сала», а скопление высокоспециализированных клеток – адипоцитов. Которые сами по себе являются эндокринными, выбрасывают в кровь целый ряд веществ. Сейчас немного заумных слов подкину, не обессудьте: интерлейкины, адипсин, ФНО-альфа, резистин, ингибитор активатора плазминогена, ангиотензиноген (один из факторов гипертонии, кстати) и многие другие. Про лептин наверняка слышали – "гормон насыщения», его антагонист, выбрасывается желудком и называется грелин.
Все эти перечисленные загадочные вещества и являются факторами инсулинорезистентности, заставляют клетку игнорировать нужный гормон, сколько его в крови «не болтается». Бедные бета-клетки поджелудочной надрываются, выбрасывают инсулин в кровь – всё без толку. И в определённый момент «надрываются», уровень инсулина начинает падать. Включается второй механизм диабета. Вот вам и «независимый».
Но вернёмся к нашему жиру, будь он неладен. Тоже разный бывает. Одного его вида, «бурого», в организме не так и много, откладывается на задней поверхности шеи, между лопаток и вдоль некоторых крупных сосудов. Всего 0,1% массы тела, погоды нам не делает, в отличие от животных, впадающих в спячку.
Белый жир, у нас основной, он тоже разный. То, что на бёдрах, животе и подбородках – это всё поверхностный, подкожный. А есть и «скрытый», висцеральный, окружающий внутренние органы. В процентах его меньше (5-8 у женщин и 10-20 у мужчин), но его излишки вредят нам гораздо больше! И дело не в механическом «сдавлении» органов.
Клетки-адипоциты в этой ткани более крупные, липиды накапливают активнее. Ожирение происходит как раз из-за увеличения их объёма (80%), и только на 20% – за счёт роста количества клеток. Если удалить лишние, оставшиеся «наберут массу» и проблема с весом радикально не решится. Это поклонникам липосакции на заметку.
Кровоснабжается этот «внутренний жир» лучше, рецепторов в нём больше и гормональная активность его значительно выше. Оно, с одной стороны хорошо – легче «сжигается». Но вот незадача – гормон голода, лептин, вырабатывается именно подкожным жиром. Который «уходит» при голодании труднее и позже висцерального. От того и трудности первого шага похудения, порой просто мучительные. Страдаешь, ешь мало, чувство голода сумашедшее, особенно вечером и ночью, когда мозг не занят рутинными задачами. А эффекта в зеркале нет. Вот тут главное – «не сломаться» и не опускать руки. Процесс идёт, прежде всего, с висцеральным жиром.
Пусть весы пока не радуют, и верхняя пуговица на штанах и рубашке пока только для красоты. Внутри процесс уже идёт – висцеральная жировая ткань уменьшается, а вместе с ней и выброс «вредных» гормонов, снижающих чувствительность клеток к инсулину. Начинают поглощать глюкозу из крови, уровень её снижается.
Как и потребность в собственном инсулине, нагрузка на поджелудочную пойдёт на убыль. Кстати, и на её экзокринную часть – еды потребляем меньше, а значит, и ферментов, её расщепляющих, требуется не так много. Сплошной профит.
Тут главное – не переборщить с голоданием, типа «эту неделю – только вода». Потом сорвётесь и наберёте с запасом, да и польза от таких «радикальных» методов сомнительная. Процесс перехода на правильное, рациональное питание – долгий и вдумчивый. Но осуществимый для каждого из нас, никаких «подвигов» и «больших денег» не требующий.
В этой статье о диетах и калорийности не будем – тема огромная, тем более, мы её постоянно затрагиваем на канале. Давайте лучше от теории к практике, самопроверимся насчёт лишних кэгэ, и сколько там этого коварного внутреннего жирка накопилось. Без анализов и всяких МРТ, конечно.
Про индекс массы тела, наверняка, сейчас каждый слышал, но метод более надёжный, чем просто взвеситься.
ИМТ = m (кг) / (h (м))
Для вычислений необходимо взять вес в килограммах и разделить на собственный рост в метрах, возведенный в квадрат.
Например, человек весит 68 кг при росте 1,83 м.
m = 68 кг
h = 1, 83 м
ИМТ = 68/ (1,83*1,83) = 20, 3
28 набрал, есть над чем работать. Теперь пора прикинуть, сколько там абдоминального жирка "наросло". На глазок, конечно, с помощью обычной портняжной ленты или рулетки. Измеряем окружности талии (ОТ) и бёдер в самой широкой части (ОБ). Делим друг на друга – ОТ/ОБ.
Если у мужчины больше единицы, а у женщины превышает 0,85 – избыток есть, повод призадуматься и браться за себя всерьёз. Чтобы потом не погружаться в другие цифры: глюкозы крови, и разных профилей. О них поговорим в следующей главе, в которой заодно и выясним, почему не каждый «скачок» сахара – обязательно диабет.
Зачем диабетикам пить глюкозу? Про толерантность, индексы и нагрузку
