Фотоавтотрофы – синтезируют сложную органику из СО2 и воды за счёт энергии солнца. Классический пример вы хорошо знаете – это растения и водоросли. Некоторые простейшие (эвглена зелёная) и бактерии, такие как цианобактерии (они же сине-зелёные водоросли, которые, как мы узнали в предыдущей главе, вовсе не водоросли), тоже фотоавтотрофы.
Хемоавтотрофы – образно говоря, играют в те же игрушки, только запитывают их не от солнечных батарей, а используют дешёвые батарейки: синтезируют сложную органику из простых молекул, но за счёт энергии неорганических соединений. Если помните такие необычные океанические образования из предыдущей главы, как «чёрные курильщики», то вот там именно серные и сульфатредуцирующие бактерии, а также археи, в отсутствие света, а значит, и фотоавтотрофов, берут на себя роль продуцентов в этих необычных экосистемах.
Фотогетеротрофы – редкий тип питания, когда энергию света организмы направляют не на фотосинтез, а на расщепление чужих органических молекул для синтеза собственных. Представлен, например, пурпурными бактериями.
Наконец, хемогетеротрофы – самый распространённый тип питания, когда органика служит одновременно источником и энергии, и углерода. Мы, например, с вами типичные хемоорганогетеротрофы. И большинство микроорганизмов – тоже. Хотя, как вы наверняка заметили, бактерии успели захватить все типы питания, но патогенными для человека могут быть только хемооргано(гетеро)трофные. Ещё бы: ведь мы их конкуренты за еду и энергию!
Подробнее про типы питания вы можете прочесть в доступных учебниках и Интернете. А что же дыхание? Если мы говорим не о внешнем дыхании человека и других животных, а о дыхании как биохимическом процессе, то, упрощённо, в его основе лежит окисление – отрыв электрона от молекулы вещества. Электроны как раз и есть та самая энергия. Поэтому про хемотрофов, например, иначе говорят, что хемолитотрофы используют неорганические доноры электронов, а хемоорганотрофы – органические. Стоп: так окисление – это про дыхание или про питание? В том-то и дело, что эти два процесса неразрывно связаны и составляют основу метаболизма – обмена веществ. Так, растения в ходе фотосинтеза могут нарабатывать глюкозу, чтобы потом полимеризовать её до целлюлозы и построить из неё свои стебли, а могут запасти в виде других полисахаридов (например, крахмала) в клубнях и семенах. И будущий росток станет, наоборот, расщеплять этот запас на простые сахара для дальнейшего создания уже собственных структур, а в процессе дыхания – на углекислый газ и энергию, которой на рост требуется много, а листьев для фотосинтеза пока ещё нет.
Так же могут поступать и органогетеротрофы, в том числе и мы с вами. В процессах метаболизма мы можем расщеплять органические полимеры пищи до составляющих их мономеров и синтезировать их них собственные: из аминокислот – белки, из жирных кислот – липиды, из моносахаридов – сложные углеводы, а уже из всего этого набора – клетки, ткани и органы. Но на всё это требуется энергия. Поэтому часть получаемых из пищи органических молекул (и даже ставшие по какой-то причине ненужными свои) в цикле дыхания расщепляется с образованием энергии. Так, один грамм белков и углеводов может дать 4 килокалории энергии, а один грамм жиров – целых 9.
Конечно, клетки не умеют поглощать энергию непосредственно в виде электронов, мы всё-таки не кремниевые чипы, а углеродные «анималькули» («зверушки» на латыни). Поэтому дыхание включает не просто окисление, а длинный цикл окислительно-восстановительных реакций, в итоге которых лежит универсальная энергетическая «валюта» клетки – аденозинтрифосфат (АТФ) – она может использоваться в любых реакциях биосинтеза. Для большинства организмов, включая и нас с вами, окислителем в этих циклах служит кислород. Для многих микроорганизмов – тоже, но… не для всех. Например, ряд бактерий и дрожжевых грибов обходятся без него. Вместо окислительного дыхания они используют брожение. В этом процессе углеводы расщепляются не полностью до СО2 и воды – остаются непереработанные соединения: спирты, органические кислоты и др. Это менее выгодно в плане выхода энергии, но биохимически проще и позволяет захватить такие экологические ниши, где дышащие кислородом воздуха аэробы не выживают, а значит, не создают конкуренции.
Такие микроорганизмы, которым не требуется кислород, называются анаэробными или, коротко, анаэробами («аэрос» – воздух, приставка «ан-» означает отсутствие). Самые хитрые из них приспособились переключаться с одного режима на другой – их называют нестрогими или факультативными анаэробами (как факультатив в школе – когда посещение вроде как не обязательно, если, конечно, завуча не боишься). Так ведут себя, например, коринебактерии – некоторые из них в норме обитают на слизистой носоглотки человека, но вот коринебактерия дифтерии может вызвать тяжёлую респираторную инфекцию. В довакцинальную эпоху дифтерия была причиной смерти множества детей (взрослые ей тоже болеют, но летальность у детей выше по причине некоторых особенностей дыхательной системы: например, у детей более узкий просвет воздухоносных путей, и они быстрее перекрываются из-за специфического дифтерийного воспаления).
Однако некоторые бактерии настолько «увлеклись» бескислородной жизнью, что кислород начал оказывать на них губительное воздействие. Они вообще не живут и не размножаются в его присутствии. Типичным представителем таких облигатных анаэробов являются бактерии-возбудители ботулизма. Их споры переносят открытый воздух, но размножаться начинают только в герметично укупоренных банках, домашних консервах и вакуумных упаковках, в результате чего возможно сильнейшее пищевое отравление – от ботулизма до сих пор бывают смертельные случаи. Другие представители того же рода бактерий, клостридии столбняка и газовой гангрены – возбудители раневых инфекции, при которых споры бактерий прорастают в глубине раны и выделяют токсины. Столбняк у непривитых людей легко может закончиться смертью от паралича дыхательных мышц, а газовая гангрена – летальным исходом от заражения крови, если раньше не произвести ампутацию поражённой конечности.
Ну а некоторым микроорганизмам кислород всё же требуется, но в очень небольшом количестве – они носят романтичное название микроаэрофилы («микро» – мало, «филос» – любящий, ну а «аэрос» вы уже должны были запомнить). К таковым относятся кампилобактерии – возбудители кишечных инфекций – и хеликобактерии (доказана роль хеликобактер пилори как одной из причин воспаления слизистой желудка – гастрита, – с последующим развитием у человека язвенной болезни желудка).
Справедливости ради нужно сказать, что наши клетки тоже умеют функционировать в режиме анаэробиоза, правда, не все и недолго. Например, когда вы в спортзале, кряхтя, не можете поднять штангу, потому что «забились» мышцы, это в них «забилась» молочная кислота – кровь не успевает снабжать кислородом миоциты, мышечные клетки, и они временно переходят на молочнокислое брожение. Нужно тренироваться постепенно, но систематически, чтобы адаптировать кровеносное русло и биохимию мышц. Чем вы хуже бактерий?!
Однако не все решают моральную дилемму «хуже—лучше» честным путём – что в нашем мире, что в мире микробов. Зачем упахиваться фотосинтезом, если можно расщепить готовое? Зачем ждать, пока соседняя клетка «уйдёт на радугу», чтобы поживиться её остатками, если можно ей «слегка помочь»? Среди микробов немало таких же падальщиков и коварных хищников, как и в макромире.
Однако прежде чем начать «грабить к0р0ваны» живых клеток, нужно чтобы было кого грабить. Говоря в терминах экологии, нужны те, кто переведёт неорганический углерод и солнечную (чаще всего, но – как мы только что видели – возможны другие варианты) энергию в органические соединения и энергию их химических связей. Нужны продуценты! Какие организмы ими являются, мы уже упомянули выше.
Все живые существа не вечны, и даже если кто-то не «помог» им закончить жизненный путь раньше времени, всё равно обычный цикл рождения и роста закончится отмиранием. Но складывающие их органические молекулы при этом не пропадают бесследно. Да, под действием окружающей среды они будут деградировать: тот же кислород является прекрасным окислителем и сам по себе, вне биохимических циклов клеток. Но полный распад в обычных условиях потребует много времени. Поэтому было бы странно, если бы не нашлось охотников до такого количество дармовой органики. Хотя на самом деле это не «охотники» вовсе, а «подбиратели» всего, что плохо лежит. Однако не нужно с пренебрежением относиться к роли организмов-редуцентов: только представьте, какие завалы отмершей органики покрыли бы планету за миллиарды лет, если бы они не помогали в её разложении. Микроорганизмов-редуцентов называют сапрофитическими или сапротрофными (от «сапрос» – гниющий). Причём некоторые сапротрофы могут произвольно менять свой жизненный путь с сапрофитического на свободноживущий и обратно в зависимости от условий среды.
Ну а самый большой интерес представляют, конечно, потребители того, что дают продуценты, а частенько и самих продуцентов целиком. Их называют консументами. И они вовсе не склонны соблюдать последовательность продуцент – консумент – редуцент. Консумент вполне может скушать консумента! Тогда они называются консументами 1-го и 2-го порядка (как в известном анекдоте про «завтрак туриста», где заблудившийся турист встретил медведя и таким образом перешёл из 2-го порядка консументов в первый).
Консументы разнообразны и могут вести как свободный образ жизни, самостоятельно расщепляя доступные им органические субстраты, так и нахально «присоседиться» к другому организму, полностью или частично переложив на того обязанность снабжать себя любимого пищей и энергией (а в случае вирусов – и все остальные функции вроде размножения). Иногда, правда, соседство получается взаимовыгодным – один участник обменивается с другим чем-то полезным или они оказывают друг другу взаимные услуги (коралловые рыбки, например, очищают актинию от мусора и паразитов, а сами в момент опасности прячутся среди её стрекательных щупалец). Именно такой подход вам в школьном курсе биологии и экологии преподносили как симбиоз. На самом деле симбиоз – это любое тесное сосуществование двух организмов разных биологических видов. И в зависимости от полученных при нём вреда или выгоды для обоих участников оно делится на три типа:
Мутуализм – соотношение «польза/польза» – взаимовыгодное сотрудничество организмов (бифидо-, лакто— и энтеробактерии кишечной микрофлоры человека не только улучшают пищеварение, но и синтезируют ряд необходимых нам витаминов, получая взамен удобную среду обитания и обилие пищи);
Комменсализм (по-русски – «нахлебничество») – сочетание пользы с пофигизмом – когда одному участнику (комменсалу) сотрудничество выгодно, а другому (хозяину) нет, но он терпит и относится с пониманием (пример: рыбы-прилипалы, путешествующие на поверхности тела китообразных, а в мире микробов – многие бактерии в составе микрофлоры человека);
Паразитизм – соотношение «польза/вред»: организм-хозяин терпит убытки и лишения и всеми силами пытается от паразита (паратрофа – конкурента за пищу) избавиться, для чего эволюция и придумала иммунитет и другие защитные механизмы. Ну а для паразитов она придумала гены факторов агрессии, защиту от антибиотиков, капсулы против антител и много чего другого, чтобы тот самый иммунитет обойти. Эволюция работает на приспособление всех участников симбиоза.
Причём не всякое сосуществование можно с ходу отнести к той или иной категории. Так, бактерии-комменсалы в составе микрофлоры кожи человека получают подходящую среду обитания и питательный субстрат, ничего вроде бы не давая хорошего. Даже слегка наоборот: наш пот, к слову, почти не имеет собственного запаха – плохо пахнуть после спортзала или пробежки мы начинаем из-за деятельности бактерий и дрожжевых грибов, перерабатывающих пот и отмерший эпителий с образованием летучих соединений. Но если посмотреть шире, то эти бактерии так плотно заселяют наши покровы и настолько полно используют доступные здесь ресурсы, что болезнетворным микроорганизмам, попадающим на кожу, часто просто «негде зацепиться», чтобы размножиться до угрожающих нашему здоровью пределов. Да, иммунитет тоже работает, но бесполезные на первый взгляд комменсалы тут играют роль своего рода «ополчения», вспомогательной силы в борьбе с инфекцией. Это явление называется колонизационной резистентностью, и мы ещё вернёмся к нему в теме микрофлоры человека.
Бывает и наоборот. Вам наверняка говорили в школе, что лишайники – это взаимовыгодный симбиоз гриба и водоросли. Грибы формируют каркас, тело лишайника, защищают от агрессивной внешней среды, в частности от высыхания, доставляя через свои гифы влагу непосредственно к клеткам водоросли. А те делятся с грибом питательными веществами, получаемыми за счёт фотосинтеза. Данная стратегия позволяет лишайникам заселять такие экологические ниши, где ни грибы, ни водоросли по отдельности не выживают.
Однако сравнительно недавно учёные выяснили удивительное: «мир, дружба, жвачка» между двумя компонентами лишайника длятся только до тех пор, пока условия жизни приемлемые. Стоит начаться засухе, или окажется исчерпанным питательный субстрат, как грибы начинают обделять компаньонов водой и питательными веществами, забирая больше, чем дают, а при крайне тяжёлых обстоятельствах и вовсе выделяют пищеварительные ферменты, просто пожирая клетки водоросли. Это уже не симбиоз – это рабовладение какое-то получается!
2.2. Инфекционный процесс
Итак, теперь мы знаем: среди микроорганизмов немало таких, кто предпочитает поживиться за чужой счёт, нежели в поте цитоплазматической мембраны своей самостоятельно отыскивать органические субстраты в окружающей среде.
Любой организм, который питается за счёт организма другого вида, нанося ему при этом вред, с экологической точки зрения будет называться паразитом. Теперь нам интересно выяснить, как связаны паразитические микроорганизмы с явлением инфекции. И что вообще под этим словом понимают врачи и учёные.
Нужно сказать, что люди всегда размышляли над причинами явлений и процессов. Однако очень долгое время почти всё, что происходило вокруг независимо от их воли, они объясняли действием неких сверхъестественных сил: духов, богов и так далее. Можно сказать, это был религиозный этап познания окружающего мира. Но постепенно, по мере накопления знаний, стало возможным провести между явлениями логические связи. Люди начали понимать, что одни события являются следствием других, то есть они являются детерминированными. А значит, сами эти события можно предсказать, а некоторые – и предотвратить.
Так, если в древности любая заразная болезнь («мор», «поветрие») приписывалась гневу богов или проделкам духов, то постепенно люди стали замечать, что в низменных и заболоченных местностях с холодным климатом они болеют чаще, чем на открытых и солнечных, что найденные тушки павших животных лучше не употреблять в пищу и даже не охотиться в тех краях, где произошёл такой падёж. А если мор всё-таки случился, то не нужно контактировать с заболевшими, а тем более телами умерших, и вообще лучше на время уехать в другую местность, где болезни нет. Эти принципы «защиты временем, барьерами, расстоянием» остались непреложными и по сей день. И они предполагали уже не влияние сверхъестественной силы, а некоего физического начала: чего-то такого, что было невидимо, но реально существовало, и от чего, в отличие от воли богов или козней духов, можно было защититься путём определённых действий (сейчас бы мы назвали это «неспецифической профилактикой»), а не мистических ритуалов.
Конечно, огромный срок прошёл от первых представлений об этих мельчайших первопричинах заразных болезней до момента, когда их существование удалось подтвердить. Так, самые древние дошедшие до нас в письменном виде рассуждения о заражении людей «миазмами» оставил древнегреческий мыслитель Аристотель, живший в 5-м веке до нашей эры. Правда, он считал их неживыми и «самозарождающимися» в зловонных испарениях болот или смраде разлагающихся тел животных и людей, уже погибших от заразного заболевания.
Больше двух тысяч лет отделяет эти прозорливые измышления от момента, когда на границе XVI и XVII веков нашей эры, совсем недавно по историческим меркам, исследователям и учёным удалось создать первые микроскопы и открыть с их помощью удивительный мир «анималькулей» – живых микроскопических созданий. Это событие стало возможным в результате настоящей «научной коллаборации»: ведь успехам в оптике мы обязаны Галилео Галилею, совершенствованием микроскопов были заняты множество увлечённых людей из разных стран (даже наш знаменитый Михайло Ломоносов), а самые подробные и многочисленные описания «анималькулей» оставил Антуан ван Левенгук – голландский любитель микроскопии, за 50 лет наблюдений направивший в Лондонскую королевскую научную академию 300 писем-докладов с множеством подробных рисунков.
Но ещё пара веков пройдёт, прежде чем станет окончательно понятно, что заразные болезни не только человека, но и животных, и растений вызываются некоторыми из этих самых «анималькулей». Что они «виноваты» в порче продуктов питания и являются причиной брожения. Работы Луи Пастера (1822—1895 гг.) и Роберта Коха (1843—1910 гг.) пролили свет на многие из этих явлений: они помогли научиться выделять зловредных микробов из окружающей среды и от заболевших, а также дали точные критерии доказательства, что тот или иной микроб действительно является причиной определённой инфекции.
Пастер, Кох и плеяда их учеников открыли множество микробов, доказав их роль в передаче инфекции людям: туберкулёза, дифтерии, коклюша, малярии, бактериальных кишечных инфекций. Этот процесс продолжается и поныне. Ведь мы постоянно находимся под угрозой появления новых инфекций – пандемия COVID-19 тому примером.
Но мы несколько увлеклись историей. Хотя ничего удивительного в этом и нет: история микробиологии невероятно насыщена трагическими событиями, удивительными открытиями и яркими именами. Если не верите, прочтите книгу Поля де Крюи «Охотники за микробами». Хотя она и охватывает события лишь до момента своего выхода в свет – 20-х годов XX века, – но это был полный историй «золотой век» первооткрывателей мира микробов. Век «колумбов» с микроскопами, «крузенштернов» с лабораторными животными и, к сожалению, «куков», погибших от ими же открытых «аборигенов» микромира. Ой-ой, снова увлёкся! Вернёмся к нашим микробам.
Когда микроорганизм атакует свою жертву (последняя по отношению к нему будет называться хозяином, а если хозяин многоклеточный, то ещё и макроорганизмом («макрос» – большой)), он запускает специфический процесс взаимного противоборства. У жертвы паразитов в ходе эволюции выработаны разные механизмы защиты. Чем сложнее сам макроорганизм, тем более эти механизмы многочисленны и совершенны (однако и нападает на него, как правило, большее число видов разных паразитов). Поэтому в ряде случаев паразит может не достичь цели и быть уничтоженным сразу – то есть организм невосприимчив к нему. Но чаще, чтобы подавить агрессора, нужно определённое время. Иногда этот процесс затягивается надолго, вынуждая организм тратить на него значительные силы и энергию. Если их резерв достаточно велик, то противостояние с микробом может почти не сказываться на общем состоянии – тогда говорят, что организм компенсировал процесс. Однако в ряде случаев паразит при этом сохраняет способность передаваться другим восприимчивым к нему организмам – заражать их. Такое состояние, когда больной не испытывает симптомов, но является источником инфекции, называется носительством.
Однако возможно и такое, что резервов не хватает, и тогда организм начинает экономить на процессах своей жизнедеятельности – замедляется рост, ухудшаются обновление и восстановление тканей, нарушается функционирование всех систем последовательно от менее важных к жизненно необходимым. Это называется декомпенсацией процесса. Внешне она проявляется различными признаками болезни – симптомами. То есть происходит манифестация болезни – переход от компенсации к декомпенсации с проявлением симптомов. При крайнем исходе начинают страдать и ухудшаться сами процессы защиты – паразит побеждает. Если силы организма закончатся раньше, чем удастся подавить паразита, то возможен летальный исход.
Любой процесс, который сопровождается напряжением сил организма, проходя стадии компенсации, декомпенсации и исхода, называется болезнью, заболеванием. Если причиной болезни служит какой-то повреждающий фактор внешней среды, то его можно назвать патогеном («патос» – болезнь, страдание, «генос» – порождение, происхождение). Однако на практике термин патоген закрепился именно за микроорганизмами, вызывающими заболевание. Такие болезни называют инфекционными (от лат. «инфектум» – зараза), а патогенные микроорганизмы – возбудителями инфекционных болезней.
Ради точности определения стоит сказать, что патогеном может быть не только сам возбудитель, но и выделяемые им токсины, а также – помимо микроорганизмов – многоклеточные паразиты (например, гельминты). Поскольку патоген-возбудитель является причиной инфекционного заболевания, то о нём говорят как об этиологическом факторе болезни (от «этиос» – причина).
Таким образом, инфекция – это процесс взаимодействия возбудителя и хозяина (восприимчивого организма), проявляющийся в зависимости от имеющихся условий либо развитием клинически выраженного заболевания (манифестация), либо бессимптомным носительством.
Для понимания этого определения нужно чётко представлять, что инфекционный процесс является взаимодействием двух конкретных организмов – возбудителя и восприимчивого организма-хозяина. И характер его течения будет определяться особенностями каждого из них в данном конкретном случае заболевания.
Попросту говоря, если два человека заразились даже одной и той же ОРВИ, всё равно один может переболеть легче, другой тяжелее. А при повторном заражении (такое часто возможно, поскольку корона- или аденовирусы имеют множество серотипов, а иммунитет вырабатывается только на тот, которым человек переболел) всё может протекать уже наоборот.
Понятие инфекции не привязано только к человеку, животным или вообще какому-либо царству живой природы. Есть свои инфекции у растений и грибов. Болеют бактерии, поражаемые вирусами-бактериофагами. И даже некоторые вирусы могут паразитировать на других вирусах!
Здесь же нужно упомянуть такие термины, как инвазия – состояние, вызываемое простейшими и гельминтами (червями), и паразитоз – заболевание, вызываемое многоклеточными паразитарными организмами (то есть теми же гельминтами, плюс членистоногими – клещами, оводами и т. п.). Пока мы не будем на них останавливаться, чтобы окончательно не запутаться.
Но ведь далеко не все окружающие нас микробы являются возбудителями инфекции! Конечно, не зря ведь мы обсуждали, что паразитизм – лишь одна из стратегий взаимососуществования видов живых существ. Но почему одни микробы «плохие», а другие – нет?
Способность микроорганизма заражать те или иные биологические виды «зашита» в его геноме и как-то кардинально измениться может только под действием существенных мутаций. Поэтому говорят о таком свойстве микроорганизма, как патогенность – генетически детерминированная потенциальная способность микроорганизма (возбудителя) вызывать инфекционный процесс у одного или нескольких видов восприимчивых организмов.
Микроорганизм, вызывающий заболевание у одного вида живых существ, может быть непатогенным для другого. Иногда, правда, микроорганизмы в результате мутаций преодолевают межвидовые барьеры: по одной из версий, именно так произошло с возбудителем COVID-19, который «перепрыгнул» на людей с летучей мыши. Такой же процесс неоднократно претерпевали вирусы гриппа с их «птичьим» и «свиным» вариантами.
К счастью, микробные патогены не способны преодолевать барьеры между царствами природы – поэтому, например, болезни растений не передаются человеку или животным (хотя токсины ряда грибков, поражающих зерновые и плодовые культуры, ядовиты для человека, но это не является проявлением паразитизма по отношению к нему). У животных и людей тоже не так много общих патогенов, и даже родственные возбудители зачастую «нацелены» только на кого-то одного. Например, ВИЧ не передаётся от человека к животным, хотя у приматов существуют сходные ретровирусы, тоже вызывающие иммунодефицит. Чуму собак вызывает парамиксовирус, напоминающий возбудитель кори, но люди не болеют чумкой, а собаки – корью.
Правда, по мере прочтения этой книги вы узнаете, что в живой природе, а значит, и в микробиологии, не существует ничего абсолютного. А в конце вы даже найдёте по меньшей мере один экзотический фитопатоген, который от растений сумел перейти на человека.
Хотя бывают у нас с братьями меньшими и общие заболевания: например, бешенство, ГЛПС (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, она же «мышиная лихорадка»), бруцеллёз и другие – их называют зоонозными (от слова «зоо», животное) в противовес чисто человеческим антропонозным. Для человека зоонозная инфекция – это как бы «ошибка» возбудителя, потому для многих таких инфекций заразившийся от животного человек становится «биологическим тупиком», то есть не может заразить других людей.
Таким образом, патогенность – это качественная характеристика. Она либо есть, либо её нет. И произвольно микроорганизм изменить её не может. Почему же тогда одних инфекций мы боимся больше, чем других, и даже применительно к какому-нибудь гриппу беспокоимся, окажется ли очередной сезонный штамм более опасным, чем предыдущие? Но ведь раз есть качественная характеристика (патогенность), то, может быть, её можно как-то выразить и количественно? Да, действительно, такая характеристика есть – вирулентность. Её определение так и звучит – количественная мерапатогенности возбудителя. Соответственно, штаммы микроорганизма могут быть высоковирулентными, умеренновирулентными и слабовирулентными. А могут быть и авирулентными – то есть не способными по какой-то причине проявить свои патогенные свойства. Для некоторых микроорганизмов учёным удаётся управлять вирулентностью, получая слабовирулентные и даже авирулентные (совершенно не могущие вызвать заболевание) штаммы – например, для производства вакцин. Такие препараты содержат живой возбудитель, однако вероятность, что он вызовет инфекционный процесс у привитого, исчезающе мала. Зато он гарантированно вызовет иммунный ответ. По такому принципу создают вакцины от бешенства, полиомиелита и других инфекций.
По этой причине не может существовать «высокопатогенного гриппа», его правильно называть высоковирулентным – просто эта ошибка журналистов настолько «завирусилась», что пришлось её оставить в разговорном обиходе.
Помимо характеристик возбудителя, говорят о характеристиках инфекционного процесса (хотя они тоже связаны со свойствами микроорганизма):
специфичность
контагиозность
цикличность течения
Специфичность – способность каждого определённого возбудителя вызывать специфическое заболевание в определённом органе или ткани. Это свойство легко понять, если вы вспомните, что, например, грипп в основном поражает дыхательную систему, многочисленные кишечные инфекции потому так и называются, что страдает от них ЖКТ, а стригущий лишай (микроспория) возникает на коже (волосы тоже считаются придатком кожи). То есть, как правило, возбудитель «заточен» под какой-то определённый орган или систему органов.
Хотя специфичность инфекционного процесса может проявляться в разной степени и зависеть от некоторых обстоятельств, например, от условий заражения. Тот же вирус гриппа имеет тропность (сродство) в основном к эпителию дыхательных путей, но в несколько меньшей степени – к эндотелию кровеносных сосудов (эпителию их внутренней выстилки). Поэтому при гриппе учащается вероятность кровотечений, повышается свёртывание крови и тромбообразование, возможны отсроченные сердечно-сосудистые осложнения. А при чуме форма заболевания зависит от того, как чумная бактерия попала в организм: в результате вдыхания разовьётся первично-лёгочная форма болезни (одна из самых смертоносных), при заражении через укус инфицированной блохи – бубонная.
Контагиозность – способность возбудителя передаваться от заражённого организма-хозяина к незаражённому. Несмотря на то, что инфекция ассоциируется с заразностью (и даже название происходит от латинского эквивалента этого слова), однако выше мы успели упомянуть, что инфекционные болезни не всегда передаются от человека к человеку. Поэтому и говорят о высококонтагиозных и малоконтагиозных инфекциях.
Например, при кори достаточно заразиться одному ребёнку, чтобы заболел весь подъезд многоквартирного дома – контагиозность вируса настолько высока, что он доберётся до всех непривитых малышей и взрослых по системе общей вентиляции. Очень заразен и гепатит В – достаточно невидимых следов инфицированной крови на поверхности или предмете, которых коснулся человек с такими же незаметными микроповреждениями на коже, чтобы произошло заражение. К счастью, благодаря вакцинации эпидемия гепатита В, бушевавшая в России в 90-е годы XX века, сошла до почти нулевого уровня. А вот уже похожим на него гепатитом С (похожим по проявлениям – генетически это другое семейство вирусов), так легко не заразиться – здесь нужен массивный контакт «кровь в кровь»: переливание некарантинизированной крови, инъекции нестерильными шприцами (поэтому раньше гепатиты В, С и ВИЧ-инфекция были особенно распространены среди наркоманов – у этих инфекций общие пути передачи) или другие манипуляции нестерильными инструментами на теле (непрофессиональный пирсинг, татуаж и прочее).
Наконец, инфекционный процесс характеризуется цикличностью – последовательной сменой периодов:
инкубационный (латентный, скрытый)
продромальный (период «предвестников»)
период выраженных клинических проявлений («разгар»)
период реконвалесценции (выздоровления)
Запомнить последовательность легко. Инкубационный период отсчитывается с момента проникновения возбудителя в организм и до появления первых симптомов. То есть внешне он не проявляется и потому крайне сложен для распознавания. В ряде случаев иммунитет подавляет инфекцию уже на этой стадии, и клинически выраженное заболевание не разовьётся. Такая форма называется абортивной инфекцией.
В продромальный период отмечается уже появление симптомов, однако по ним довольно трудно определить (диагностировать) болезнь, потому что обычно они неспецифичны для конкретного заболевания: повышение температуры, миалгия и артралгия (боль, ломота в мышцах и суставах соответственно), быстрая утомляемость и астения (слабость, упадок сил). «Продрома» (как её называют инфекционисты на профессиональном сленге) может быть очень короткой, а может растянуться почти на весь процесс, когда толком и симптомов выраженных нет. Говорят: «переболел на ногах». Это так называемая стёртая форма инфекции.
Наконец, в период разгара заболевания выраженность симптомов достигает максимума, а кроме того, появляются специфические, характерные только для данного заболевания – патогномоничные симптомы. Например, корь можно распознать по появлению пятен Бельского (также пятна Бельского-Филатова-Коплика) в виде мелких белых точек на слизистой ротовой полости и мягкого нёба. К большому сожалению клиницистов, патогномоничные симптомы есть не у всех болезней и инфекций.
Период разгара заболевания заканчивается исходом – либо гибелью больного, либо переходом в период реконвалесценции (выздоровления). Однако такая последовательность соответствует только острой форме инфекции. А бывают и хронические, когда возбудитель на определённый период времени снижает активность в организме, например, будучи подавлен иммунитетом, но до конца не удаляется из него (не элиминируется) и может развиться вновь. В этом случае каждый цикл обострения инфекции будет проходить те же периоды, только реконвалесценция предудыщего цикла и латентный период нового объединяются в период ремиссии.
2.3. Эпидемический процесс
Что ж, мы рассмотрели процесс взаимодействия возбудителя инфекционного заболевания с восприимчивым организмом. Но очень редко когда в реальности происходит контакт инфекции с одним-единственным человеком – не в пустыне живём. Гораздо чаще с возбудителем контактирует группа лиц, причём некоторые из них могли ранее уже перенести эту инфекцию, другие – быть привиты от неё, а некоторые никогда ни с чем подобным не встречались. А если возбудитель распространяется живыми переносчиками (клещами, например, как вирусный энцефалит или крымская геморрагическая лихорадка) или имеет природный резервуар (бешенство и др.), то речь будет идти о взаимодействии популяции этих переносчиков с неоднородной популяцией восприимчивых к данной инфекции людей (и/или животных, которые в свою очередь могут стать популяцией резервуаров). Поэтому теперь попробуем взглянуть на инфекции с других – эпидемиологических – позиций.
Эпидемиология – это медицинская наука, изучающая причины возникновения и особенности распространения инфекционных и массовых неинфекционных заболеваний в обществе с целью применения полученных знаний для решения проблем здравоохранения. За этим витиеватым определением скрывается обширный комплекс специальных знаний, направленных, по большому счёту, на профилактику массовых заболеваний. Прежде всего, конечно, инфекционных, хотя примерно со второй половины XX века активно развивается эпидемиология неинфекционных заболеваний: гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и других. Но мы договоримся, что в дальнейшем будем подразумевать именно эпидемиологию инфекций.
Эпидемиологию почему-то принято считать теоретической наукой. Однако в реальности эпидемиологические знания проникают и помогают в развитии вполне конкретных клинических дисциплин и практических аспектов медицинской деятельности. Можно не упоминать каждый раз эпидемиологию, но никуда не скроешь, что на её базе построены весь санитарно-эпидемиологический режим медицинского учреждения, гигиена рук медработников, вопросы дезинфекции и стерилизации мединструментов, профилактика хирургических осложнений, проблемы предупреждения заносов инфекции в стационар, вакцинопрофилактика и многое-многое другое.
Так что польза эпидемиологии ясна, но хотелось бы понять, как она работает и в чём её отличие от изучения собственно инфекционных болезней.
Прежде всего, отличие состоит в задачах, решение которых мы хотим получить в случае каждой из дисциплин. Так, учение об инфекционных болезнях рассматривает конкретные заболевания (инфекции) человека с точки зрения патогенеза, особенностей клинического проявления, методов диагностики с целью их своевременного выявления у больного и проведения лечения.
В то же время эпидемиология изучает инфекционные заболевания с момента воздействия возбудителя на макроорганизм с целью предотвращения их взаимодействия. То есть очень упрощённо задача инфекциониста – выявить и вылечить, а задача эпидемиолога – не дать никому заболеть (чтобы лишить инфекциониста работы – шутка). Теперь о том, как этого добиться.
Мы уже сказали, что каждый случай возникновения инфекционного процесса уникален из-за отличий характеристик его участников. А потому для лечения лучше всего подходит правило «лечить не болезнь, а больного», то есть требуется учёт индивидуальных особенностей. Эпидемиологу этот подход поможет разве что в случае расследования обстоятельств заражения определённого больного. Но для того, чтобы предотвратить последующие случаи в масштабах города и шире, нужно выявить общие закономерности. Проще всего это описать в рамках «3D-модели», но не кинотеатра, конечно, а в трёх координатах: «люди – время – территория». Нужно в целом понять: КТО больше болеет – мужчины или женщины, дети или взрослые, а может, лица определённых профессий, КОГДА болеют – есть ли сезонность вообще, она весенне-летняя или это больше холодный период года, ГДЕ болеют – какие климатические, географические, природные факторы влияют на заражение. Затем требуется установить, какие связи существуют между этими «координатами», и наконец, какие особенности возбудителя обуславливают приоритет именно этих связей.
Если инфектология оперирует понятием инфекционного процесса, то объект изучения эпидемиологии – эпидемический процесс – это процесс взаимодействия популяций возбудителя и организма-хозяина при помощи устойчиво сложившихся механизмов и факторов передачи, проявляющийся при определённых социальных и природных условиях единичными или множественными заболеваниями (или бессимптомными формами инфекции). Рассматривая взаимодействие на популяционном уровне, мы жертвуем частными особенностями возбудителя и восприимчивого организма, чтобы выявить общие закономерности этого их взаимодействия.
В зависимости от числа заболевших в единицу времени относительно всей популяции (населения) говорят либо о спорадической заболеваемости (единичные, иногда даже не связанные случаи), вспышке (связанные друг с другом случаи в ограниченных пределах времени и/или пространства – например, одна семья или подъезд многоквартирного дома, группа детского сада, больничное отделение, район города и т. п.) или эпидемии.
Критерий, когда уровень заболеваемости засчитывает как эпидемический, устанавливается специальным математическим расчётом отдельно для каждой инфекции на каждой территории, исходя из привычной заболеваемости на ней в предыдущие годы. Потому что, например, 50 случаев туберкулёза в год на российский город со стотысячным населением – это много, такая ситуация требует проведения противоэпидемических мер, а 50 случаев ОРВИ в тех же условиях – нереально малая величина. При этом в некоторых странах Африки заболеваемость туберкулёзом привычно достигает 500—600 на 100 тыс. населения. Эпидемия, захватывающая большие массы людей и распространяющаяся на несколько континентов, называется пандемией. Причём массовой заболеваемости подвержены не только люди, но и животные (тогда это называется эпизоотия), и растения (эпифитотия).
Для реализации эпидемического процесса нужны 3 обязательных звена или фактораэпидпроцесса (не путайте их с факторами передачи инфекции, которые встретите в тексте позже), также называемые «триадой Л.В. Громашевского»:
источник возбудителя
механизм передачи
восприимчивый организм
Эти звенья являются движущими силами эпидпроцесса. Потому с установления каждого из звеньев начинается эпидемиологическое расследование любой вспышки инфекции.
Источник инфекции (источник возбудителя) – это больной или бессимптомный носитель, способный передать возбудитель восприимчивым организмам в своём окружении.
Механизм передачи – эволюционно сложившийся способ перемещения возбудителя из заражённого организма в незаражённый. Для каждой конкретной инфекции он определяется основной локализацией её возбудителя в заражённом организме. Как правило, выделяют 4 таких локуса: желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), кровь, дыхательные пути, внешние покровы (кожа, слизистые, волосы). Исходя из этого и складывается эпидемиологическая классификация инфекций:
Кишечные инфекции
Респираторные (или инфекции органов дыхания – от лат. «спиро», дышу)
Трансмиссивные (от «трансмиссия» – перенос)
Кожные и кровяно-контактные
Каждой из них поставлен в соответствие свой механизм передачи (см. таблицу):
Если аэрогенный (воздушный) и фекально-оральный механизмы передачи интуитивно понятны, то два других требуют пояснения. Так, трансмиссивные инфекции требуют для передачи специфического переносчика («трансмиссия» – это и есть в переводе «перенос, передача»). Причём возбудитель не просто механически «путешествует», скажем, на поверхности тела переносчика (как бактерии дизентерии на лапках мух и комаров – это как раз фекально-оральный механизм), но проходит в его организме часть своего жизненного цикла. Поэтому для каждой такой инфекции подходит только один вид переносчика или узкая группа видов, что заставляет говорить именно о специфическом переносчике.
Примеры трансмиссивных инфекций: малярия (переносчики – комары рода анофелес), жёлтая лихорадка (переносят москиты), а из более актуальных для нас – клещевые инфекции: клещевой вирусный энцефалит (КВЭ), иксодовый клещевой боррелиоз (ИКБ) и другие.
Здесь же стоит отметить, что в силу определённых причин инфекции иногда могут передаваться более чем одним механизмом. Тогда их относят в ту или иную группу по ведущему механизму передачи.
