Взаимодействие объектов такого размера подчиняется законам квантовой механики – что, в частности, означает, что оно всегда вероятностно и его результат никогда не может быть предопределен однозначно. Тем не менее живым организмам удалось свести долю “нештатных” исходов взаимодействия до неправдоподобно малых величин. Но поскольку, например, наш собственный геном содержит 3,2 миллиарда знаков-нуклеотидов, при каждом делении любой из наших клеток неизбежно возникает сколько-то “опечаток” – мутаций[13 - Строго говоря, и радиация, и химические мутагены тоже действуют почти исключительно на активно делящиеся клетки, поскольку вызвать включение “не того” нуклеотида при копировании намного легче, чем заменить или изменить нуклеотид в туго скрученной, защищенной белковыми молекулами ДНК неделящейся клетки. Но нам важно, что мутации могут происходить и спонтанно, без влияния каких-либо повреждающих агентов – и подавляющее большинство природных мутаций имеет именно такую природу.]. А поскольку формирование половых клеток тоже включает в себя неоднократное деление[14 - Причем у мужских и женских половых клеток число этих делений сильно различается: ведь сперматозоиды порождаются сперматогенным эпителием в течение всей жизни мужчины, в то время как все яйцеклетки закладываются в организме женщины еще во внутриутробном периоде. Помимо всего прочего это объясняет, почему вероятность некоторых генетических (или сильно зависящих от генов) заболеваний у детей зависит от возраста отца – но не от возраста матери.], то каждый из нас при зачатии гарантированно получает добрую сотню мутаций – опечаток, которых не было ни у мамы, ни у папы. Так что не нам испуганно вздрагивать при слове “мутант” – мы все мутанты. Буквально все до единого[15 - Подробнее о мутациях человека можно прочитать в прекрасной книге Армана Мари Леруа “Мутанты” (см. список литературы).].
На этом месте читатель, представляющий себе мутации и мутантов по фантастическим ужастикам, нервно начнет осматривать себя: нет ли у него чешуи, копыт, глаз на стебельках, не набухает ли под кожей зачаток третьей руки или второй головы? Не торопитесь пугаться: около 90 % всего объема нашего генома составляют некодирующие участки ДНК, и подавляющее большинство ваших мутаций приходится на них. Из оставшегося десятка немалая доля – это синонимичные замены[16 - Как известно, каждая аминокислота в белке кодируется триплетом – последовательностью из трех нуклеотидов в соответствующем участке ДНК. Однако аминокислот всего 20, а возможных триплетов – 4
4
4=64 (в действительности – 61, так как три триплета используются как знаки остановки синтеза). Таким образом, каждой аминокислоте соответствуют несколько триплетов, и если в результате мутации один триплет превратится в другой, но кодирующий ту же аминокислоту, это никак не скажется на кодируемом белке. (Например, если в триплете ЦЦЦ, кодирующем аминокислоту глицин, последний цитозин заменить на любой другой нуклеотид, получившийся триплет все равно будет кодировать глицин.) Такие мутации называются синонимичными.], которые в принципе не могут никак проявиться. Наконец, в любом белке большинство аминокислот не так уж важны для его функции: их замена так же мало затрудняет его работу, как написание “сковародка” или “винограт” – понимание нами смысла неправильно написанного слова. Ну а если уж вам совсем не повезло и какая-то мутация изменила одну из немногих ключевых аминокислот в жизненно важном белке – что ж, как известно, подавляющее большинство генов у нас имеются в двух экземплярах, так что даже если один из них будет производить дефектный белок, нужды вашего организма с успехом обеспечит второй[17 - Это главная причина того, что мутации чаще всего рецессивны, т. е. проявляются только у тех организмов, у которых оба экземпляра гена представлены мутантным вариантом. Однако известны и доминантные мутации, проявляющиеся даже тогда, когда мутантным оказывается только один ген из двух имеющихся.].
И тем не менее в каждом поколении рождаются люди, которым не повезло еще сильнее – мутации изменили облик или функциональные возможности их организма. Происходит это по разным причинам. Например, если мутировал ген, расположенный в Х-хромосоме и потому имеющийся у мужчин в единственном экземпляре. Или если дефектный белок, производимый мутантным геном, не просто не выполняет свои функции, а вызывает какие-то нештатные, непредвиденные эффекты (например, если это сигнальный белок, а мутация изменила его таким образом, что, связавшись со своим рецептором, он долго не “слезает” с него, в результате чего рецептор ведет себя как залипшая кнопка). Или – чаще всего – если мутация, не вызывая видимых эффектов, понемногу распространилась в популяции, и в конце концов какой-то дальний потомок мутанта получил ее и от отца, и от матери. Как бы то ни было, мутация, получившая внешнее проявление, поступает на суд естественного отбора – последнего рубежа обороны, ограничивающего распространение вредных мутаций.
О том, насколько важен этот рубеж, можно судить по феномену так называемых псевдогенов. Так называют нуклеотидные последовательности, похожие на те, что у других видов присутствуют в качестве нормальных генов. Отличия невелики, но достаточны, чтобы с псевдогена не мог считываться никакой осмысленный белок.
Подобно кэрролловой Фальшивой Черепахе, которая в юности была Настоящей Черепахой, каждый псевдоген когда-то был настоящим геном. Он работал, производил нужный организму продукт, а если в нем происходила мутация, то естественный отбор отсекал ее или по крайней мере ограничивал ее распространение. Но затем что-то изменилось в условиях или образе жизни обладателей этого гена, и он стал ненужным (как, скажем, ген фермента гулонолактоноксидазы, синтезирующего аскорбиновую кислоту, для обезьян, в избытке получающих этот витамин в своей обычной пище). В новых условиях носители его неработоспособных мутантных версий ни в чем не проигрывали своим нормальным собратьям, и такие мутации не вычищались отбором. В конце концов “правильных” версий гена не осталось вовсе – в ходе многократного копирования все его экземпляры оказались непоправимо испорчены накопившимися опечатками. Теперь если нужда в его продукте вновь возникнет (скажем, человеку после перехода на тепловую обработку пищи очень пригодилась бы способность самостоятельно вырабатывать аскорбинку), использовать старый ген уже невозможно: вернуть ему работоспособность могут только несколько согласованных мутаций. Такое событие по своей вероятности уже мало отличается от чуда. Такова судьба гена, вышедшего из-под контроля отбора[18 - Из этого правила известны и исключения. Так, например, в 2017 году молекулярные биологи Чикагского университета обнаружили, что у слонов одна из дополнительных копий гена lif, участвующего в предотвращении злокачественного перерождения клеток, побывала псевдогеном, но затем “воскресла” – вновь превратилась в работающий ген.].
Примерно так обстоит дело с мутациями не только у человека и его ближайших родичей, но у всех живых существ, по крайней мере – у всех эукариот. Про мутации и их отношения с организмом, в котором они происходят, можно рассказать еще очень много интересного, но эта книга – все-таки не о мутациях, а об эволюции. Поэтому ограничимся сказанным, еще раз подчеркнув главное: мутации – это по большей части опечатки, ошибки копирования. Они возникают случайно, им подвержены (хотя и в разной степени) любые участки генома. Мутационный процесс идет постоянно; некоторые факторы окружающей среды могут усиливать или ослаблять его, но полностью он не прекращается никогда. Каждая конкретная мутация (замена конкретного нуклеотида в конкретном гене) крайне редка, так что вероятность одновременного появления в одной популяции нескольких одинаковых мутаций практически равна нулю. Как и всякая случайность, мутация может оказаться счастливой, дающей своему обладателю некоторые дополнительные возможности (о примерах этого мы поговорим несколько позже), но сами по себе мутации не могут создать сколько-нибудь сложной новой структуры. Наконец, мутации происходят во всех делящихся клетках, но значение для эволюции имеют только мутации в тех клетках, которые могут дать начало новому организму (у человека и других высокоразвитых животных это могут быть только половые клетки).
И напоследок. Все сказанное выше относится к так называемым точечным мутациям, они же SNP, или “снипы”[19 - Снип – от английской аббревиатуры SNP – single nucleotide polymorphism, то есть “однонуклеотидный полиморфизм”.], – заменам одного нуклеотида другим. Между тем мутациями, строго говоря, называются любые изменения генетического материала: потеря хромосомы или ее куска, развал одной хромосомы надвое, слипание двух хромосом в одну, перенос куска одной хромосомы в другую, инверсия (переворот участка внутри хромосомы задом наперед), появление лишней копии одной из хромосом – все это тоже мутации. Наконец, мутацией считается и удвоение (или другое кратное умножение) всего генома целиком – полиплоидизация.
Причины подобных перестроек не всегда ясны и подчас становятся предметом споров. Еще более спорным является вопрос об их эволюционном значении – особенно феномена полиплоидности. Ниже (в главе “Откуда берутся новые гены?”) нам представится случай поговорить об этом подробнее.
Неотвратимая случайность
Заметим, что в основе всех вышеприведенных рассуждений о мутациях лежит взгляд на них как на чисто случайные ошибки. Именно так рассматривают их все версии и редакции дарвинизма – и именно этот взгляд неизменно становится объектом критики со стороны всех недарвиновских теорий эволюции. Можно сказать, что вопрос о случайности мутаций – важнейшая точка размежевания между дарвиновскими и недарвиновскими эволюционными концепциями.
Впрочем, о недарвиновских теориях эволюции мы поговорим несколько позже (во второй части книги), а пока попробуем разобраться с мутациями. Собственно говоря, существование случайных мутаций не отрицал никто: все понимали, что никакая реальная система копирования не может работать абсолютно точно, а значит, случайные ошибки в копируемых ею текстах всегда возможны. Как бы трепетно ни относились средневековые монахи-переписчики к священным библейским текстам, сохранившиеся экземпляры рукописных книг того времени содержат вполне ощутимое число случайных описок – это охотно подтвердит любой специалист по средневековым текстам.
Но тот же специалист скажет и другое: переписывая другие, светские тексты (сочинения античных авторов, летописи и хроники миновавших эпох и т. д.), монахи не стеснялись целенаправленно редактировать их в духе времени и собственных взглядов. В результате чего, например, убежденный фарисей Иосиф Флавий оказывался автором благоговейного отзыва об Иисусе Назаретянине. Неужели организм не делает ничего подобного со своими генами?
Мы знаем, что практически все организмы способны в тех или иных пределах изменяться адекватно условиям окружающей среды. Даже у самых простых из современных живых существ – бактерий – есть такие возможности. Если, скажем, в среду, где живет культура кишечной палочки, добавить молочный сахар (лактозу), очень скоро в клетках бактерий появится фермент лактаза, способный его расщеплять. Кончится лактоза – прекратится и синтез фермента. Различные бактерии умеют менять форму, отращивать или убирать жгутики и цитоплазматические выросты, покрываться плотной оболочкой или сбрасывать ее – в зависимости от ситуации.
Еще более разнообразны возможные ответы на вызовы среды высокоорганизованных существ. Они могут изменять свое поведение (кочевки, переход на сезонные корма), физиологию (зимняя спячка), морфологию (сброс листьев, отращивание новых побегов), биохимию. Некоторые организмы включают “запасную” программу развития: если развивающиеся личинки некоторых видов кобылок видят вокруг себя мало соплеменников, они развиваются в одиночных кобылок, если много – в саранчу (подробнее см. главу 11). Словом, организмы способны к адаптивным изменениям на самых разных уровнях. Так не логично ли предположить, что и их геном может меняться не только случайно, но и целенаправленно, соответственно требованиям окружающей среды?
О поисках “направленных мутаций” можно написать толстую книгу. Но подробный рассказ об этой драматической эпопее не входит в нашу задачу. Здесь же скажем лишь, что за несколько десятилетий энтузиасты так и не нашли ничего хоть сколько-нибудь убедительного. Неоднократно раздававшиеся крики “Эврика!” неизменно смолкали – либо после первой же корректной проверки, либо даже без нее, когда самим авторам не удавалось повторить свой результат.
Тем не менее в ряде публикаций последних десятилетий можно найти утверждения, что неслучайность мутаций все-таки обнаружена и более того – что представление о чисто случайном характере мутаций полностью опровергнуто. В тех случаях, когда авторы этих утверждений дают себе труд привести какие-либо подробности, речь обычно идет о некоторых действительно интересных феноменах, открытых в 1980-е годы.
Во-первых, обнаружилось, что у одного и того же вида частота мутаций различных участков генома может различаться очень сильно – порой на порядок. Во-вторых, оказалось, что при размножении в стрессовых (умеренно неблагоприятных) условиях частота мутаций в бактериальных клетках резко возрастает. Удалось даже выяснить механизм этого явления: при стрессе в клетке работает “альтернативная” ДНК-полимераза, делающая гораздо больше ошибок, чем “штатная”. Влияние стресса на частоту мутаций вроде бы найдено и у эукариот, хотя там разница не так велика и само ее существование удается заметить не всегда.
Наконец, был расшифрован молекулярный механизм формирования антител – иммунных белков, связывающих любые достаточно крупные чужеродные молекулы, попавшие в организм. Оказалось, что при размножении В-лимфоцитов (клеток, производящих антитела) гены антител необычайно интенсивно мутируют. Поскольку все прочие гены этих клеток мутируют “в обычном режиме”, остается сделать вывод, что гипермутагенез (так ученые назвали это явление) есть не что иное, как проявление какого-то специального механизма, изменяющего строго определенные гены. А это означало, что мутации могут быть результатом не только случайных ошибок копирования или внешних повреждающих факторов, но и целенаправленного воздействия организма на собственные гены[20 - При этом организм воспроизводит в многократно усиленном виде не только мутационный процесс, но и действие отбора: те клетки, чьи мутантные антитела связываются с антигеном лучше, чем исходные, начинают размножаться еще интенсивнее, те же, у кого мутация ухудшила эти способности антител, замедляют или даже прекращают размножение.]. Правда, процесс этот известен лишь для специализированных иммунных клеток, никогда не передающихся потомству. Но если это может делать лимфоцит, почему бы этого не делать гоноцитам – предшественникам половых клеток?
Если вам после прочтения двух последних абзацев показалось, что эти новые факты и в самом деле несовместимы с представлением о случайности мутаций, прошу представить, что вы пришли в казино. Вот за ближайшим к вам столиком крупье закончил принимать ставки и энергично крутанул рулетку. Случайны ли его действия? Конечно, нет – они вполне целенаправленны и включают в себя использование довольно сложного механизма, созданного специально для этих целей. А вот результат их совершенно случаен. И именно это является целью нашего крупье: заметив, что шарик останавливается на одних номерах чаще, чем на других, он (если только он не шулер) сочтет такую рулетку неисправной и перестанет ею пользоваться. Иными словами, целенаправленность механизма, обеспечивающего те или иные события, совершенно не исключает случайности самих событий.
Именно это и имеет место в рассмотренных нами случаях. Специальные исследования показали: и в случае повышенного мутагенеза у попавших в стрессовые условия бактерий, и в случае гипермутагенеза генов антител при размножении В-лимфоцитов возникают все возможные варианты мутаций. И вероятность каждого из них по отношению к другим – та же, что и в обычном, “фоновом” мутагенезе. Просто все они вместе случаются гораздо чаще.
Получается, что во всех случаях, когда обстановка требует внесения в генетический текст адаптивных изменений, это достигается только через внесение изменений случайных и их последующий отбор. Это кажется абсолютно нелогичным, противоречащим здравому смыслу. Если поведение, физиология, формообразовательные процессы в той или иной степени способны к прямым адаптивным изменениям – почему этого не происходит с генами? Если гены управляют не только всей повседневной деятельностью каждой клетки, но и всем процессом развития многоклеточного организма, следят за балансом внутренней среды, обходят блокированные биохимические пути, отвечают на вызовы внешнего мира и т. д. – как может быть, что ими самими управляет слепая случайность?!
Но давайте вернемся ненадолго к бактерии, умеющей синтезировать фермент только тогда, когда для него есть работа. Это происходит потому, что у нее есть, во-первых, ген данного фермента и, во-вторых, регуляторный участок ДНК, реагирующий на лактозу. Достаточно вывести из строя (скажем, мутацией) любой из этих участков, чтобы клетка утратила способность адекватно реагировать на присутствие лактозы, хотя бы от этого зависела ее жизнь[21 - Как мы увидим в главе “И все-таки они наследуются. Но…”, иногда бактериям-мутантам все же удается выйти из такого положения – но не из дарвиновской модели эволюции.]. Иными словами, способность организма к адекватным изменениям обеспечивается его геномом и им же задаются пределы этой способности. У более сложно устроенных организмов связь между изменением работы генов и внешними изменениями гораздо длиннее, включает множество промежуточных звеньев и не всегда может быть прослежена. Но принцип остается тем же: и сама способность меняться определенным образом в ответ на определенные внешние воздействия, и пределы этих изменений заданы геномом.
Меньше всего я хотел бы, чтобы меня поняли в том смысле, будто ни один организм не может в течение жизни создать ничего нового, а может только извлечь из генома подходящую программу, если она там есть. Это, конечно, не так – что легко видеть даже в нашем повседневном поведении. Практически любой более-менее здоровый человек может научиться ездить на двухколесном велосипеде или танцевать вальс – несмотря на то, что его геном не содержит информации о соответствующих последовательностях движений. Достаточно того, что он обеспечивает нам определенный набор элементарных движений и умение строить из них цепочки неограниченной длины и сложности. Примерно так же человек или техническая система, зная лишь 32 буквы русского алфавита, может прочесть или написать текст какой угодно длины и сложности. Но при этом не сможет прочесть даже один символ, которого не было в исходном алфавите (скажем, китайский иероглиф или знак из деванагари – традиционной индийской письменности). Некоторые люди, например, не могут правильно произносить русскую фонему “р”. Это – врожденная особенность, и никакие тренировки тут не помогут: у таких людей просто нет мышечных волокон, позволяющих языку совершать нужные вибрации в нужном положении. В лучшем случае такой человек может научиться издавать подобие нужного звука, производя его другими частями речевого аппарата – например, гортанью (получается что-то вроде французского r). Индивидуальная адаптация, для которой нет генетической базы, невозможна.
Но если геном может изменять самые разные признаки организма в ответ на изменение внешних условий – кто или что может целенаправленно изменять сам геном?
Первый напрашивающийся ответ: сами гены, только другие. Мы сегодня знаем, что белки, кодируемые изрядной частью наших генов (по меньшей мере примерно тремя тысячами – при том, что их всего чуть более 21 тысячи), нужны исключительно для управления активностью других генов. И это – не считая регуляторных участков ДНК, которые управляют работой генов, не кодируя собственные белки. Если одни гены могут изменять активность других – почему они не могут изменить их содержание?
Могут. И даже иногда делают это (как, например, в случае с кодированием антител). Но чаще всего – одним, уже хорошо знакомым нам способом: внесением случайных ненаправленных изменений. Иногда – удвоением нужного гена, его вырезанием и т. д. И никогда – целенаправленным изменением последовательности составляющих его нуклеотидов в некоторую определенную сторону[22 - Исключением можно считать процесс сплайсинга (см. “Атомы наследственности”). Но его результаты не фиксируются в геноме – продуктом сплайсинга является мРНК, выходящая затем в цитоплазму и живущая там очень недолго.].
Причина этого, если вдуматься, проста. Целенаправленные изменения – в отличие от случайных – должны иметь программу, которую нужно как-то записать. Значит, кроме генетической инструкции по построению и функционированию организма должна существовать еще вторая инструкция, описывающая будущие изменения первой. А поскольку она должна описывать эволюцию генома в течение неограниченного времени, то и объем такой инструкции должен быть бесконечным. Понятно, что это абсурд.
Можно, конечно, предположить, что программа будущих целенаправленных изменений генома содержится не в нем самом и записана как-то иначе, не на языке нуклеотидных последовательностей[23 - В 1920-х годах нечто подобное обсуждалось в научной литературе всерьез. В ту пору еще ничего не знали о роли нуклеиновых кислот в передаче наследственной информации и о генетическом коде, но уже было известно, что наследственные свойства организмов определяются генами, находящимися в клеточном ядре. Однако некоторые ученые полагали, что признаки, характерные для всего вида (а тем более – для рода, семейства, отряда и т. д.), определяются каким-то иным образом, что их носители локализованы в цитоплазме и что на этих же носителях записана программа будущей макроэволюции данной группы организмов. Таким образом, они полагали, что если субвидовая и видовая эволюция обеспечивается дарвиновскими механизмами, то эволюционные преобразования более высокого уровня – процесс в основном автогенетический, разворачивание внутренней программы.]. Но это предположение ничего не меняет в наших рассуждениях: где бы эта программа ни находилась, каким бы компактным ни был способ ее записи, она должна иметь бесконечный объем. Иначе она рано или поздно будет полностью выполнена – и эволюционирующему виду останется либо остановиться в своем развитии, либо умереть[24 - Заметим, что именно это и происходит со сложными многоклеточными организмами, в геноме которых записана программа их индивидуального развития.].
Если мы все еще не хотим расстаться с идеей о целенаправленном изменении генов, нам остается одно: предположить, что у каждого вида есть этакий демон-программист, который непрерывно исправляет и дополняет генетическую программу вида, сообразуясь с наличными условиями внешней среды. Но тут уж одно из двух: либо это сверхъестественное, бессмертное и, вероятно, бестелесное разумное существо – либо…
Либо это наш старый знакомый – “демон Дарвина”[25 - Так назвал естественный отбор знаменитый американский писатель-фантаст и популяризатор науки Айзек Азимов. В этом названии содержится намек на сходство действия отбора с работой “демона Максвелла” – воображаемого существа из мысленного эксперимента британского физика Джеймса Клерка Максвелла, которое способно вносить упорядоченность в хаотическую систему без затраты энергии.], он же естественный отбор. В каком-то смысле он выполняет для каждого вида именно такие функции. Но о нем – немного позже. Пока что мы еще не до конца разобрались с тем, что его порождает.
Забытый кит
Строго говоря, классическая триада, с которой мы начали – изменчивость, наследственность, естественный отбор, – не вполне соответствует дарвиновской схеме. В ней у отбора были не две, а три предпосылки: изменчивость, наследственность и борьба за существование.
В той версии дарвинизма, которую всем нам преподавали в школе, положение этого третьего “кита” было довольно двусмысленным: не то чтобы его отрицали или замалчивали, но старались на нем подробно не останавливаться – особенно на внутривидовой борьбе. (Оно и понятно: идея борьбы за существование целиком взята Дарвином у небезызвестного Томаса Мальтуса, а основы школьного курса теории эволюции были заложены в советские времена, когда имя и идеи этого мыслителя были абсолютно одиозными.) Свою роль сыграл и не вполне удачный (но давно устоявшийся и уже не подлежащий замене) перевод довольно многозначного английского struggle куда более определенным русским словом “борьба”.
В результате многие выносят из школы впечатление, что термин “борьба за существование” описывает в основном отношения организма с внешней средой, а также отношения между разными видами. Применение же его к внутривидовым отношениям вызывает искреннее удивление: разве существа одного вида так уж обязательно должны между собой враждовать?
Поэтому нам придется сказать несколько слов об этом забытом “ките” дарвинизма.
В главе о борьбе за существование Дарвин обсуждает широкий спектр взаимодействий организма с внешними агентами: природными стихиями (засухой, морозом, ветрами и т. д.), существами других видов (хищниками, паразитами, кормовыми объектами, конкурентами) и особями собственного вида[26 - При этом, однако, Дарвин специально оговаривает, что, хотя говорить, “что растение на окраине пустыни ведет борьбу за жизнь против засухи”, допустимо, “правильнее было бы сказать, что оно зависит от влажности”. А против приложения этого понятия к взаимоотношениям паразита и хозяина он прямо возражает: “Омела зависит от яблони и еще нескольких деревьев, но было бы натяжкой говорить о ее борьбе с ними… Правильнее будет сказать, что несколько сеянок омелы, густо растущих на одной и той же ветви, ведут борьбу друг с другом”. Ниже я постараюсь показать, что именно такое понимание “борьбы за существование” наиболее плодотворно.]. Однако он неоднократно подчеркивает, что под борьбой за существование понимает в основном конкуренцию, причем в первую очередь – внутривидовую. Дарвиновское представление о борьбе за существование основано на простом и очевидном факте: всякая самовоспроизводящаяся группа живых существ (вид, популяция, штамм, линия, клон и т. д.) в принципе способна к неограниченному размножению, в то время как ресурсы, необходимые для жизни этих существ, всегда ограничены. Значит, не все, кто мог бы родиться, рождаются; не все родившиеся выживают и не все выжившие оставляют потомство. Это и есть внутривидовая борьба за существование – ни больше, ни меньше. В общем случае она не предполагает ни враждебности между участниками этого необъявленного соревнования, ни вообще каких-либо целенаправленных усилий с их стороны. То есть такие усилия могут быть, а могут отсутствовать или могут быть направлены в противоположную сторону (на смягчение конкуренции между сородичами) – сути дела это не меняет. Можно, как медведь, при каждом удобном случае убивать любого встречного детеныша своего вида; можно, как куропатка, подбирать осиротевших птенцов-соплеменников и растить их наравне со своими детьми; можно, как волк или лысый уакари[27 - Уакари – южноамериканская обезьяна семейства саковых.], вовсе отказываться от собственного размножения ради выращивания братьев/сестер или племянников. Но ни один из этих образов действия не отменяет борьбы за существование – это лишь разные стратегии в этой борьбе. Кстати, не всегда альтернативные: тот же благородный дядюшка-волк, посвятивший жизнь воспитанию племянников, не задумываясь, порвет насмерть чужого переярка (волка-подростка), случайно забредшего на территорию стаи.
Но несмотря на все оговорки Дарвина (что борьба за существование – это прежде всего конкуренция, что он употребляет это выражение в сугубо метафорическом смысле и т. д.) очень многие читатели истолковали это понятие именно как активную и целенаправленную взаимную агрессию, “войну всех против всех” и даже как оправдание такой войны. Знаменитый русский революционер и видный идеолог анархизма князь Петр Кропоткин (в молодости занимавшийся натуралистическими исследованиями на Дальнем Востоке) в 1902 году выпустил книгу “Взаимопомощь как фактор эволюции”, в которой, не отрицая дарвиновской борьбы за существование, резко противопоставлял ей взаимопомощь животных одного вида, считая эти отношения взаимоисключающими. При этом взаимопомощи Кропоткин придавал куда большее эволюционное значение, нежели борьбе, и считал, что “никакая прогрессивная эволюция видов не может быть основана на периодах острого соревнования” и “лучшие условия для прогрессивного отбора создаются устранением состязания путем взаимопомощи и поддержки”.
Книга Кропоткина, написанная по-английски и изданная в Англии, получила некоторую известность в мировой эволюционной литературе. Однако при чтении ее становится очевидным, что автор просто перенес на отношения организмов в природе свои социально-политические идеи о роли взаимопомощи в человеческом обществе и истории. Не будем сейчас обсуждать, насколько адекватно представлял себе мятежный князь природу людей и образуемых ими общностей. Достаточно сказать, что главная идея ее “биологической части” (к которой относятся лишь две первые главы из восьми, а также часть приложений) основана, в сущности, на недоразумении – непонимании смысла понятия “борьба за существование”.
Еще одно недоразумение, связанное с этим понятием, выражается в том, что оно-де устарело, так как сегодня мы знаем, что для эволюции важно не столько выживание, сколько успех в размножении. Поэтому некоторым видам присущи специальные приспособления, понижающие шансы своего обладателя на выживание, но компенсирующие это увеличением числа его потомков: от знаменитого хвоста павлина и подобных ему структур (о которых мы будем подробно говорить в главе 3) до поведения самцов некоторых пауков и богомолов, позволяющих своим партнершам съесть себя во время или сразу после спаривания. Это вполне понятно, если вспомнить, что при любом способе размножения воспроизводятся не особи, а их гены. Поэтому естественный отбор поддержит любые изменения, ведущие к увеличению суммарного числа потомков (т. е. копий генов), независимо от того, как достигается это увеличение – большей вероятностью выживания особи с такими признаками или каким-то иным путем. Более того: если обстоятельства складываются так, что, помогая родителям или братьям, обладатель данного набора генов увеличивает вероятность воспроизводства этих генов эффективнее, чем заводя и выращивая собственных детей, – естественный отбор поддержит те генные вариации, которые склоняют своих носителей именно к такому поведению. Даже если при этом оно обрекает самих носителей на бездетность.
Научная литература, посвященная тому, при каких условиях живым существам выгоднее помогать выжить сородичам, нежели собственному потомству, необозрима и включает в себя как полевые и лабораторные исследования реальных видов, так и построение моделей (математических и компьютерных). Мы не будем далее углубляться в эту проблематику[28 - Желающие узнать об этом подробнее могут обратиться, например, к книгам Ричарда Докинза “Эгоистичный ген” и “Расширенный фенотип”.]. В конце концов, все эти феномены не более удивительны, чем поведение самки, тратящей немалые ресурсы на своих детенышей (а то и рискующей ради них жизнью), – ведь она тоже обеспечивает не собственное выживание, а воспроизводство своих генов.
Но вот тем, кто на этом основании считает, что понятие “борьба за существование” устарело, нелишне будет знать, что сам Дарвин, ничего не ведая о генах, тем не менее ясно и недвусмысленно включал в это понятие и репродуктивный успех. “Я должен предупредить, что применяю этот термин в широком и метафорическом смысле, включая сюда зависимость одного существа от другого, а также включая (что еще важнее) не только жизнь особи, но и успех в оставлении потомства [курсив мой – Б. Ж.]”, – писал он в III главе “Происхождения видов”, в которой и вводилось понятие борьбы за существование.
На этом можно бы и закончить, но я уже слышу читательский вопрос: а что, к отношениям между разными видами понятие борьбы за существование неприменимо вовсе?
Было бы очень жаль, если бы меня поняли таким образом. Разные виды тоже могут бороться за существование между собой. Но такая борьба происходит в основном не там, где ее обычно привыкли искать. Можно, конечно, сказать, что заяц, удирая от волка, тем самым борется за свое существование. И это даже будет правдой – с одной маленькой оговоркой: борется-то он борется, но не с волком, а в первую очередь с другими зайцами. А во вторую – с потенциальными жертвами волка из числа других видов.
Это утверждение может показаться издевательством над здравым смыслом. Жизни зайца угрожает преследующий его волк, никаких других зайцев в поле зрения нет – так с кем же борется заяц? Даже если (как мы договорились выше) понимать “борьбу” не как прямую схватку, а как состязание, все равно участниками его выступают волк и заяц. Кто из них окажется быстрее – тот и выживет. При чем тут другие зайцы и другие виды?!
Но давайте немного изменим условия нашего мысленного эксперимента: заменим волка… ну, скажем, коровой или козой, а зайца – куртиной клевера. Вы готовы на полном серьезе утверждать, что клевер борется за существование с коровой? А ведь по сути отношения между коровой и клевером ничем не отличаются от отношений между волком и зайцем: один вид регулярно служит пищей другому.
Оставим на время терминологию и обратимся к сути дела. Итак, травоядное животное ест растение. Растение не может убежать, спрятаться или отбиться от своего поедателя и должно сохранять себя иным способом. Стратегия клевера – быстрое отрастание, позволяющее восполнить съеденные коровой побеги. Значит, при регулярном выпасе коров на клеверище преимущество будут получать те индивидуальные растения, которые быстрее других наращивают массу после объедания. Они будут успешнее выживать и размножаться за счет более медлительных растений того же вида и в конечном счете вытеснят их с этого луга вовсе – чего не произошло бы, если бы там регулярно не паслись коровы. Иными словами, в этом состязании за жизнь корова – фактор конкуренции, а самими конкурентами выступают разные особи (точнее, разные генетические варианты) клевера. Это они соревнуются (т. е. “борются”) друг с другом посредством коровы.
Подставим обратно на место коровы – волка, а на место клевера – зайца. Изменилось ли что-нибудь в справедливости нашего рассуждения? Теперь мы ясно видим, что поначалу нас ввело в заблуждение внешнее сходство действий хищника и жертвы: волк бежит – и заяц бежит[29 - Пользуясь случаем, можно заметить: подобные недоразумения – обычный результат смешения субъективных желаний и намерений того или иного организма и объективной эволюционной выгоды для того вида, к которому он принадлежит. Казалось бы, наивное отождествление желаний особи с направлением эволюции вида (“становление птиц началось с того, что однажды одна небольшая ящерка захотела летать и принялась упражняться в прыжках…”) ушло из науки вместе с додарвиновскими эволюционными концепциями. А вот поди ж ты – жив курилка! И не только в умах неспециалистов, но и во вполне серьезной научной литературе. В частности, на таком смешении основан “принцип гандикапа” Амоца Захави (о котором мы будем говорить в главе 3) и целый ряд других теоретических построений социобиологической школы.]. Тем не менее как и в случае с коровой и клевером, волк – фактор конкуренции, а заяц – ее участник, соревнующийся с другими зайцами: самые быстрые (а также осторожные, хорошо маскирующиеся и т. д.) выживут, более медлительные пойдут на прокорм волку[30 - Разумеется, это утверждение совершенно симметрично: если волки – фактор внутривидовой конкуренции для зайцев, то в той же мере зайцы – фактор внутривидовой конкуренции для волков, обеспечивающие преимущество тем особям, которые охотятся эффективнее других.].
Но и это еще не все. Вернемся к клеверу и корове. Допустим, рядом с лугом, на котором растет клевер и пасутся коровы, расположен перелесок. Растущие в нем березы, осины и ивы постоянно осыпают луг своими семенами. Некоторым из них удается достигнуть почвы и прорасти. Несколько лет – и над лугом поднялись бы молодые деревца, сомкнули бы кроны и постепенно подавили бы под собой и клевер, и прочие луговые растения. Но этого не происходит: коровы охотно поедают молодые неодревесневшие побеги, а соревноваться с клевером и другими травами в скорости отрастания деревья не могут. Иными словами, пасущиеся коровы выступают фактором не только внутривидовой, но и межвидовой конкуренции – без них луговые травы давно вынуждены были бы отдать свою территорию деревьям.
Это отнюдь не умозрительная схема: такой процесс в последние 25–30 лет можно наблюдать воочию во многих местах нечерноземной России – луга, где (в силу известных социально-экономических изменений) прекратились выпас скота и косьба травы, неуклонно превращаются в мелколиственные леса. В Кавказском заповеднике можно наблюдать еще более интересную картину: завезенные туда в 1940-х годах зубробизоны пасутся в основном на лугах – и за несколько десятилетий заметно увеличили площадь лугов за счет леса. Иными словами – расширили жизненное пространство для своих “жертв”, превратившись в их наступательное оружие в борьбе с лесными видами.
Так кто же с кем борется, когда заяц бежит от волка?
Но вернемся к исходному вопросу. Когда коровы помогают луговым растениям бороться с лесными – это можно считать примером межвидовой борьбы. Но это борьба больших коалиций – на каждой из сторон выступает целостное сообщество, представленное множеством видов: растениями, животными, грибами, бактериями и т. д.[31 - Об этих коалициях, бесконечных сражениях между ними и роли того и другого в эволюции мы будем подробно говорить в главе 17.] А бывает ли “дуэльная” межвидовая борьба, когда два вида борются друг с другом, не затрагивая (по крайней мере, непосредственно) интересы всех прочих?
Бывает. Например, когда серая американская белка, завезенная в Европу, вытесняет привычную нам рыжую белку или серая крыса-пасюк повсеместно в городах вытесняет черную крысу. Заметим: борьба происходит между близкими (не только по происхождению, но и по образу жизни) видами, нуждающимися в одних и тех же ресурсах и потому вынужденными конкурировать за них. В обоих приведенных случаях борьба настолько остра, что ее результаты можно заметить “простым глазом” – они проявляются за время, сопоставимое с длительностью человеческой жизни. Такая острота борьбы связана с тем, что борющиеся виды долгое время развивались независимо друг от друга, а затем внезапно вступили в контакт. Можно предположить, что, живи они все время на одной территории, они бы еще во время своего становления каким-нибудь образом поделили те ресурсы, на которые претендуют, уйдя тем самым от острой конкуренции.
В теоретической экологии это утверждение известно как “принцип Гаузе”. В начале 1930-х годов московский биолог Георгий Гаузе экспериментировал с разными видами знакомых всем нам по школьному учебнику инфузорий-туфелек. Все выбранные им для опытов виды прекрасно росли порознь в лабораторных сосудах, питаясь бактериями и клетками дрожжей. Но когда Гаузе попытался вырастить в одной емкости “золотистых” и “хвостатых”[32 - Так переводятся на русский язык латинские видовые названия этих инфузорий – Paramecium aureum и P. caudatum.] инфузорий, численность “хвостатых” после недолгого роста начала падать, и вскоре туфельки этого вида полностью исчезли. Ученый, которому тогда было немногим больше 20 лет, сделал вывод: два вида не могут стабильно занимать одну и ту же экологическую нишу в одной и той же экосистеме. Либо они достаточно быстро найдут способ ее разделить (как это сделали некоторые другие пары видов инфузорий в дальнейших опытах Гаузе), либо один из них неизбежно вытеснит другой.
Столь широкое обобщение на основе изучения лабораторных популяций немногих видов единственного рода выглядело, мягко говоря, слишком смелым. Однако в последующие десятилетия принцип Гаузе прочно утвердился в теоретической экологии. И хотя сегодня известно довольно много исключений из него, специальных случаев и т. д., но когда на одной территории оказываются два близких вида, скорее всего их взаимодействие закончится либо разделом первоначально общей ниши – либо исчезновением одного из них.
Со вторым вариантом все понятно, а как может выглядеть первый? В случае с белками, например, выяснилось, что та же серая белка успешнее рыжей в широколиственных лесах, но неспособна жить в лесах хвойных. Поэтому нынешняя завоевательная война, скорее всего, кончится “мирным договором”: дубравы и буковые рощи достанутся серым захватчикам, а за аборигенами останутся хвойные леса, а также те островки лиственных, которые отделены от основных массивов морем или полосами хвойных пород[33 - Можно даже предположить, что это изменит направление дальнейшей эволюции рыжей белки: если до сих пор она оставалась видом-универсалом, сочетавшим питание семенами хвойных и плодами некоторых лиственных деревьев (орешника, дуба, бука и т. д.), то в дальнейшем она будет все более специализироваться на поедании хвойных семян.]. Говоря научными терминами, виды поделят исходно общую экологическую нишу, снизив тем самым остроту конкуренции.
В принципе, то же самое может произойти и в ходе внутривидовой борьбы: две группы особей одного вида могут поделить между собой его экологическую нишу и в дальнейшем совершенствоваться в использовании получившихся “наделов”. Но это практически неизбежно ведет к видообразованию, разделению исходно единого вида на два. Мы еще вернемся к этому вопросу, когда будем рассматривать видообразование. А пока перейдем к главному герою теории Дарвина.
Отбор в натуре
Ну вот, теперь все предпосылки вроде бы в сборе. Живые организмы – это системы, воспроизводящие себе подобных. Это воспроизведение не абсолютно точно: в каждом поколении появляются “разночтения” в генетической программе, наследуемые затем потомками той особи, у которой они появились. Возникающие таким образом варианты могут влиять в ту или иную сторону на жизнеспособность, плодовитость и прочие важные характеристики своих обладателей. А поскольку численность какого бы то ни было вида не может расти неограниченно, в каждом следующем поколении должна увеличиваться доля тех особей, чьи индивидуальные особенности более способствуют выживанию и размножению, чем особенности других. Или, возвращаясь к терминологии Дарвина и его современников, – там, где есть изменчивость, наследственность и борьба за существование, должен происходить естественный отбор.
Должен?
“Измышленный Дарвином естественный подбор не существует, не существовал и не может существовать”, – уверенно писал в 1885 году один из самых яростных критиков Дарвина, русский философ и публицист Николай Данилевский. При этом он признавал фактом и изменчивость организмов, и ее наследуемость, и способность любого вида размножаться в геометрической прогрессии, и даже борьбу за существование. Это особенно сердило полемизировавшего с ним пламенного дарвиниста Климента Тимирязева: “Итак, все посылки верны, но необходимый логический вывод из них, естественный отбор, – фантазм, мозговой призрак. Как это объяснить?”
Тимирязев подверг сочинение Данилевского сокрушительному разбору, убедительно показал несостоятельность всех его доводов, порочность его логики, незнание критикуемой теории и т. д. Для окончательного посрамления противника оставалось сделать самую малость – привести конкретные примеры действия естественного отбора в природе. Но этого Климент Аркадьевич сделать так и не смог при всей своей огромной эрудиции и страстной приверженности дарвинизму. Такими примерами биология конца XIX века попросту не располагала. И во времена полемики Тимирязева с Данилевским, и десятилетием позже естественный отбор оставался не более чем “необходимым логическим выводом”, столь же умозрительным, как и в год выхода “Происхождения видов”. Даже на рубеже XIX и XX веков известные ученым случаи реальных селективных процессов в природе можно было пересчитать буквально по пальцам одной руки. Было, например, известно, что куколки бабочек-крапивниц, окраска которых сходна с окружающим фоном, чаще доживают до вылупления, чем те, чья окраска с этим фоном контрастирует. Что средняя ширина головогруди крабов, обитающих в загрязненных водах, уменьшается по сравнению с шириной головогруди их сородичей, живущих в чистой воде (хотя и там, и там можно найти крабов как с широкой, так и с узкой головогрудью). Наконец, было известно наблюдение американского натуралиста Хермона Бампаса, подобравшего в 1896 году во время снежной бури сотни замерзающих воробьев. В теплом помещении к жизни вернулось лишь около половины находок – остальные умерли от переохлаждения. Бампас не поленился измерить всех живых и мертвых птиц – и обнаружил, что у выживших длина крыльев близка к средней, в то время как почти у всех погибших крылья были либо заметно длиннее, либо заметно короче.
Эти наблюдения были, конечно, интересны (работу Бампаса до сих пор активно цитируют в научной литературе, да и мы к ней еще вернемся в главе “Стабилизирующий отбор: марш на месте”), но для обоснования механизма, породившего все живые формы, существующие или когда-либо существовавшие на Земле, со всеми их характерными особенностями, столь ограниченного набора фактов было, мягко говоря, маловато. И что еще хуже, ни один из этих примеров ничего не доказывал. Ни для одного из рассматриваемых признаков не было известно, насколько он обусловлен именно наследственными факторами (между тем известно, что окраска куколок насекомых зависит, например, от температуры, при которой развивалась личинка). В двух случаях из трех была неочевидна и связь между признаком и тем фактором среды, который оказывал избирательное воздействие. Чем полезна узкая головогрудь при загрязнении воды? Каким образом длина крыльев связана с устойчивостью к холоду? Ну и, наконец, ничто не говорило о том, что подобные процессы могут привести к эволюционным сдвигам: превратить один вид в другой или хотя бы вывести отдельный признак за пределы видовой нормы. Наоборот, из данных Бампаса прямо следовало, что естественный отбор скорее противодействует любым возможным изменениям, поддерживая существующую норму. Именно такую роль, как мы увидим ниже, отводили отбору многие оппоненты дарвинизма: мол, он, может, и существует, но это чисто консервативный фактор, отсеивающий уродства и отклонения, но бессильный создать что-либо новое.
Искусственная эволюция
Нехватку данных о действии естественного отбора пытались восполнить, моделируя его отбором искусственным. Однако вопрос о правомерности перенесения полученных таким образом данных на природные процессы всегда оставался спорным – что наглядно показывает история самого знаменитого из таких экспериментов. В 1903 году датский генетик Вильгельм Иогансен[34 - Именно этот ученый ввел в науку сам термин “ген”, а также понятия “генотип” и “фенотип”.] попытался проверить, так ли всемогущ естественный отбор, как предполагали классики дарвинизма (прежде всего Август Вейсман, о котором речь пойдет в главе “Август Вейсман против векового опыта человечества”, и “дублер” Дарвина Альфред Уоллес). Он проделал простой опыт: высаживал семена фасоли, принадлежащей к одной из чистых линий. Фасоль – строгий самоопылитель, так что цветы на выросших растениях опыляли себя сами, и новым генам взяться было неоткуда. Иогансен собирал созревшие фасолины, взвешивал каждую, выбирал самые крупные, снова сажал их, снова дожидался урожая и выбирал самые крупные бобы… То есть проверял, как действует естественный отбор на признак, разнообразие которого не отражает различий в генах. Оказалось, что отбор не действует никак: сколько бы раз Иогансен ни отбирал самые крупные семена, средний вес фасолин в каждом поколении оставался одним и тем же, испытывая лишь небольшие колебания в ту или другую сторону, и никакой отбор не мог его никуда сдвинуть.
Сегодня вывод датского ученого звучит тавтологией: там, где нет генетического разнообразия, отбор в самом деле невозможен, так как ему попросту не из чего выбирать[35 - На самом деле эти опыты доказали одно важное (хотя и кажущееся сегодня тривиальным) положение: хотя отбор действует лишь на внешние признаки, его эффективность целиком определяется тем, насколько они детерминированы генами. С признаками, разнообразие которых не имеет генетической составляющей, отбор ничего сделать не может.]. Однако в свое время эти опыты воспринимались чуть ли не как наглядное опровержение дарвинизма. Дело в том, что дикие растения и животные внешне гораздо более единообразны, чем культурные сорта и породы. Казалось само собой разумеющимся, что этому внешнему единообразию соответствует генетическая однородность, – а значит, природные популяции можно моделировать чистыми линиями.
О том, как было преодолено это представление, речь впереди (см. главу 2). Нам же сейчас важно, что уже этот ранний опыт показал: использовать искусственный отбор как модель отбора естественного вообще можно только, что называется, в первом приближении. Правда, в опытах Иогансена неадекватность модели определялась не тем, как велся отбор, а тем, какой “исходный материал” ему предлагался. Но позднее обнаружились и различия в самой природе искусственного и естественного отбора. Важнейшее из них состоит в том, что человек может вести отбор по одному или немногим признакам, не интересуясь, как при этом меняются прочие признаки и насколько организм в целом остается приспособленным ко всей совокупности факторов окружающей среды. Например, при одомашнивании кур древние селекционеры сознательно или бессознательно вели отбор на увеличение массы тела, уменьшение осторожности (пугливости) и снижение способности к полету. Если бы такому отбору подверглась популяция птиц, живущая в природе, этому противодействовал бы встречный отбор со стороны наземных хищников, который наверняка остановил бы подобные изменения задолго до приобретения домашними курами своего нынешнего облика. Человек же мог не только защитить своих несушек от лис и шакалов, но и компенсировать им те виды кормов, которые при таком телосложении оказываются для них недоступными. Понятно, что в природе таких “гарантий” не бывает – на организм всегда действует целый комплекс факторов отбора, обычно весьма разнонаправленных, и смоделировать его в эксперименте крайне трудно.
Даже когда человек не ведет отбора по собственному усмотрению, а предлагает экспериментальной популяции эволюционировать самостоятельно, результаты такой “эволюции в пробирке” порой радикально отличаются от эволюции тех же существ в реальной экосистеме. Например, сравнение генетических механизмов устойчивости насекомых-вредителей к ядохимикатам в эксперименте и на реальных полях и плантациях показали, что эти механизмы сильно различаются. В лаборатории вредители приспосабливались в основном “по-дарвиновски” – путем постепенного накопления множества мутаций, каждая из которых лишь немного уменьшала чувствительность к отраве. Реальные же “расы супервредителей” чаще всего приспосабливались скачком – мутантным у них оказывался часто всего один ген, но эта единственная мутация сразу давала высокую устойчивость. Причина такой разницы в том, что “высокополезные” мутации крайне маловероятны, а лабораторные популяции были слишком малы, чтобы в них случались столь редкие события. Но когда тот или иной яд применяется на десятках и сотнях миллионов гектаров, он становится фактором отбора для астрономического числа индивидуальных генотипов, – и среди них нужная мутация обязательно найдется, какой бы редкой она ни была. После чего ее обладатель сразу получает огромное преимущество не только перед вовсе неустойчивыми, но и перед “слабоустойчивыми” к яду собратьями.
Но это еще случай относительно простой: здесь удалось довольно быстро выяснить, почему одни и те же виды по-разному приспосабливаются к одному и тому же фактору в поле и в лаборатории. Чаще разницу между “лабораторной” и реальной эволюцией остается лишь констатировать. В ряде лабораторий разных стран мира прошли или проходят эволюционные эксперименты, в ходе которых ученые предоставляют популяциям организмов с быстрой сменой поколений возможность свободно эволюционировать, фиксируя ход эволюционных изменений. Особенно удобны для таких работ бактерии – не только потому, что они могут давать тысячи поколений в год, а солидная популяция их легко умещается в колбе или чашке Петри, но еще и потому, что часть их можно в определенный момент заморозить, а затем, разморозив, снова запустить эволюцию с выбранной точки и посмотреть, насколько результаты второй попытки совпадут с результатами первой (т. е. какие эволюционные изменения закономерны, а какие, наоборот, непредсказуемы). Самый известный и длительный эксперимент такого рода проводит непрерывно с 1988 года группа профессора Ричарда Ленски в Мичиганском университете. За это время сменилось множество (на момент написания этих строк – свыше 71 тысячи) поколений “подопытных”, принесших ученым немало интереснейших сведений о реальной, наблюдаемой воочию эволюции.
Практически во всех подобных экспериментах эволюция идет непрерывно: штаммы, обладающие полезными мутациями, вытесняют прежнюю норму, а затем у кого-то из их потомков появляются признаки, делающие их еще более приспособленными, и носители этих признаков вытесняют вчерашних победителей. Между тем, работы по эволюции бактерий не в пробирке, а в реальной среде их обитания показывают совсем другую динамику. В главе 14 мы поговорим подробнее и об эксперименте Ленски (и некоторых его совершенно неожиданных результатах), и об интереснейшей работе датских исследователей, сумевших проследить реальную эволюцию нескольких линий бактерий на протяжении времени, сопоставимого с экспериментом мичиганской группы. Там же мы обсудим и возможные причины противоречий в результатах этих исследований. Сейчас же нам важно зафиксировать, что даже самопроизвольная, никак не “модерируемая” человеком эволюция в лаборатории может протекать не так, как эволюция тех же (или сходных) организмов в естественной среде обитания. И значит, если мы хотим получить надежные представления именно о естественном отборе и его характеристиках, надо наблюдать его именно в природе[36 - Сказанное, разумеется, не означает, что данные, полученные в лабораторных эволюционных экспериментах, заведомо некорректны и ничего не стоят. Но даже для того, чтобы правильно оценить их значение, нужно иметь возможность сопоставить их с реальными эволюционными процессами в природе.].
На земле, в небесах и на море
Однако непосредственно наблюдать проявления естественного отбора очень трудно. Надо поймать появление нового, ранее отсутствовавшего признака, доказать его наследственную природу и селективную значимость, а затем проследить динамику изменения его частоты в популяции. Эта динамика должна быть достаточно быстрой (не вести же наблюдения веками!), но именно в случае быстрых изменений мы, скорее всего, не успеем застать эволюционные сдвиги “в процессе”. Отдельно еще нужно будет показать, почему такой-то признак дает преимущество при действии такого-то фактора: мы знаем, например, что хомяки-меланисты (полностью черные особи) лучше переносят зимовку, чем хомяки обычной расцветки, – но какая связь между избытком меланина и устойчивостью к долгой и холодной зиме?
Те немногие исследования, авторам которых удается выполнить все эти условия, можно считать настоящими научными подвигами. Таким героизмом, например, отмечена работа английских орнитологов супругов Питера и Розмари Грантов, в течение 40 лет (с 1973 по 2012 годы) изучавших дарвиновых вьюрков на Галапагосских островах. Им удалось показать, в частности, четкую связь между многолетними колебаниями климата, изменением среднего размера семян кормовых растений и изменением клювов вьюрков. Публикуемые ими работы попадали в разряд классических сразу после обнародования, а сами Гранты собрали обширную коллекцию научных наград, однако мало кто из их коллег оказался готов последовать их примеру.
