Новый проблеск надежды на уменьшение неразберихи мелькнул, когда причины психических заболеваний принялись искать в аномалиях мозга. На собеседовании при поступлении на медицинский в 1969 году я честно (и, видимо, опрометчиво) заявил, что собираюсь стать психиатром. «И что же вас привлекает в психиатрии?» – спросил собеседующий. «То, что вот-вот будут найдены органические предпосылки психических болезней и все сведется к неврологии». Чего еще желать? Однако, увы, уже сорок лет тысячи ученых бьются над исследованиями, на которые тратятся миллиарды долларов, а никаких органических предпосылок ни для одного из основных психических заболеваний (за исключением разве что болезни Альцгеймера и хореи Гентингтона, которые относили к эндогенно-органическим и прежде) до сих пор не найдено. Для других психических расстройств по-прежнему не существует возможности поставить точный диагноз ни с помощью анализов, ни с помощью нейровизуализации.
Досадно – и в то же время поразительно. Не может быть, чтобы мозг аутиста или страдающего биполярным расстройством совершенно ничем не отличался от нормального. Но и нейровизуализация, и посмертное вскрытие если и выявляют отличия, то совершенно незначительные. Они есть, но крошечные и бессистемные. Трудно понять, что из них причина, а что следствие болезни. Диагноз по ним не поставишь, это далеко не такие отклонения, по которым рентгенологи, допустим, определяют воспаление легких или специалисты по лабораторной диагностике – рак.
Рухнули надежды и на генетическую диагностику. Поскольку такие болезни, как шизофрения, биполярное расстройство, аутизм, почти полностью обусловлены конкретным набором генов, на рубеже нового тысячелетия большинство занимавшихся психиатрическими исследованиями полагало, что генетические маркеры соответствующих заболеваний удастся отыскать совсем скоро. Однако дальнейшие исследования показали, что общих генетических вариаций, оказывающих сколько-нибудь существенное влияние на развитие этих заболеваний, не существует[8 - Gatt JM, Burton KLO, Williams LM, Schofield PR. Specific and common genes implicated across major mental disorders: a review of meta-analysis studies. J Psychiatr Res. 2015 Jan; 60: 1–13.]. Почти все эти вариации увеличивают вероятность развития расстройства максимум на один процент[9 - Consortium C-DG of the PG. Identification of risk loci with shared effects on five major psychiatric disorders: a genome-wide analysis. The Lancet. 2013 Apr 26; 381(9875): 1371–9.]. Это самое важное – и самое обескураживающее – открытие за всю историю психиатрии. Что из этого следует и как нам теперь быть – два ключевых вопроса.
Ведущие исследователи в области психиатрии, надо отдать им должное, признают и эти неудачи, и необходимость искать новые подходы. Как писал коллектив авторов в статье в журнале Science, «в лечении шизофрении крупных прорывов не было уже пятьдесят лет, а в лечении депрессии – двадцать. ‹…› Чтобы перестать топтаться на месте, мы должны заняться мозгом как целостной сложной системой. ‹…› Требуется совершенно иной подход»[10 - Akil H, Brenner S, Kandel E, Kendler KS, King M – C, Scolnick E, et al. The future of psychiatric research: genomes and neural circuits. Science. 2010; 327(5973): 1580–1.]. Участники недавней встречи Общества биологической психиатрии выступали с докладами на тему «Смена парадигмы в лечении психических расстройств». И наконец в 2011 году директор Национального института психического здоровья Томас Инзел заявил: «То, чем мы занимаемся уже пятьдесят лет, не приносит результатов. ‹…› Вот передо мной цифры – статистика самоубийств, инвалидностей, смертности – это же бездна, у которой не видно ни конца ни края. Вероятно, нам пора полностью пересмотреть подход»[11 - Greenberg G. The rats of N.I.M.H. The New Yorker [Internet]. 2013 May 16 [cited 2018 Jun 13]. Available from: https://www.newyorker.com/tech/elements/the-rats-of-n-i-m-h (https://www.newyorker.com/tech/elements/the-rats-of-n-i-m-h).].
Психиатры рекомендуют пациентам расценивать жизненный кризис как повод что-то коренным образом изменить. Может быть, это относится и к самой психиатрии?[12 - Br?ne M, Belsky J, Fabrega H, Feierman HR, Gilbert P, Glantz K, et al. The crisis of psychiatry – insights and prospects from evolutionary theory. World Psychiatry. 2012; 11(1): 55–7.]
Поиски будущего в эволюционном прошлом
Музей естествознания располагался в квартале от нашего медицинского центра. Сколько раз я открывал его тяжелую кованую дверь, охраняемую с обеих сторон бронзовыми пумами, когда водил детей посмотреть на останки динозавров. Но в этот раз я прохожу в другую дверь, с табличкой «Только для персонала», потому что получил приглашение от клуба ученых, собирающихся здесь каждую неделю подискутировать о поведении животных. В первый же час стало понятно, что их подход радикально отличается от всего, чему меня учили прежде.
Они задавались вопросами не только о механизмах работы мозга, но и о том, как формировался мозг в ходе естественного отбора и как поведение влияет на приспособленность организма. Приспособленность – это биологический термин, и измеряется она количеством потомков конкретной особи, выживших и оставивших потомство. Одни особи произведут больше потомства, чем другие, поэтому именно их генетические вариации передадутся следующим поколениям и будут распространяться и дальше в череде поколений. Генетические вариации тех особей, у которых число потомков окажется ниже среднего, широкого распространения не получат. Соответственно, в процессе естественного отбора тело и мозг формируются так, чтобы максимизировать приспособленность в условиях их среды обитания.
Как правило, оптимальным оказывается усредненное значение признака. Вот кролики, которые обладают разной степенью храбрости. Чересчур храбрый кролик угодит в лапы лисе, чересчур робкий кролик будет шарахаться от каждой тени и не сможет прокормиться. И только кролики со средним уровнем тревожности успеют наплодить достаточно крольчат, а значит, распространение получат именно их гены. У людей имеется так называемая премия Дарвина, ежегодно присуждаемая за очень глупый поступок, который ведет к гибели человека и исключению его генов из генофонда. Один любитель приключений установил на свой автомобиль ракетный ускоритель – и на скорости триста миль в час размазался тонким слоем по горному склону. А есть люди, которые из дома боятся выйти. Они не умрут молодыми, но и детей у них вряд ли будет много. Больше детей произведут на свет обладатели умеренной тревожности, поэтому у основной массы человечества осторожность ограничена средними значениями.
Выясняя, почему животные ведут себя так, а не иначе, мои новые музейные коллеги руководствуются простым принципом: в ходе естественного отбора организм формируется так, чтобы максимизировать воспроизводство. Это не гипотеза – это принцип, и наверняка истинный. Вот оно, чего мне так недоставало, – взгляд под другим углом, биологическим, объясняющим не только поведение, но и нынешнее состояние организмов (почему они оказались именно такими).
Просидев первые несколько недель обычным слушателем, я наконец набрался храбрости и поделился гипотезой, которая появилась у меня еще в студенчестве. Старение, заявил я, полезно тем, что гарантирует ежегодное выбывание ряда особей из популяции и за счет этого позволяет всему виду в случае изменения условий окружающей среды развиваться быстрее. Ответом мне было ошарашенное молчание, которое прервал хохот одной из участниц, Бобби Лоу. «Вы и вправду полный профан в эволюции, да?» – выговорила она, фыркая от смеха. Это был безобидный смех, дружеский, так смеются над щенком, который карабкается по лестнице. Отсмеявшись, Бобби и остальные растолковали мне, что гены, будь они сто раз полезными для всего вида в целом, все равно пропадут, если не будут выгодны самому их носителю, выгодны в том смысле, что число его потомков должно оказаться больше потомков, чем у средней особи в популяции.
Бобби посоветовала мне прочесть опубликованную в 1957 году статью биолога-эволюциониста Джорджа Уильямса. По дороге домой я заглянул в библиотеку и сделал копию статьи, а прочитав, пополнил ряды тех многих и многих, чье мировоззрение она перевернула. Как отмечает Уильямс, ген старения мог обрести универсальность за счет того, что давал какие-то преимущества на раннем этапе жизни, когда отбор сильнее, поскольку до этого этапа доживает большее число особей[13 - Williams GC. Pleiotropy, natural selection, and the evolution of senescence. Evolution. 1957; 11(4): 398–411.]. Так, например, генетическая вариация, вызывающая отложение кальция в коронарных артериях, из-за которого умирает множество людей преклонного возраста, могла бы стать универсальной, если бы, допустим, помогала ускорить сращивание сломанных костей в детстве. Гипотеза оказалась настолько значимой для науки, что статья удостоилась републикации по случаю шестидесятилетия с момента выхода[14 - Gaillard J-M, Lema?tre J-F. The Williams’ legacy: a critical reappraisal of his nine predictions about the evolution of senescence. Evolution [Internet]. 2017 Oct 20 [cited 2017 Oct 30]. Available from: http://doi.wiley.com/10.1111/evo.13379 (http://doi.wiley.com/10.1111/evo.13379).]. Уильямс предлагал принципиально иной взгляд не только на старение, но и на болезни в целом. Если эволюционное объяснение нашлось для старения, может, оно найдется и для шизофрении, депрессии, расстройств пищевого поведения?
За последующие недели мои новые коллеги – биологи-эволюционисты – помогли мне осознать, что все существующее в природе необходимо объяснять с двух разных позиций. Первый тип объяснений, более нам привычный, делает упор на механизмах работы нашего тела; в биологии этот подход называется проксимальным, то есть устанавливающим непосредственные причины действий. Второй тип объяснений описывает, как эти механизмы возникали и развивались, – такие объяснения биологи именуют эволюционными или ультимальными[15 - Alcock J, Sherman P. The utility of the proximate ultimate dichotomy in ethology. Ethology. 1994; 96(1): 58–62.],[16 - Dewsbury DA. The proximate and the ultimate: past, present and future. Behav Process. 1999; 46: 189–99.],[17 - Mayr E. Cause and effect in biology. Science. 1961; 134(3489): 1501–6.],[18 - Nesse RM. Evolutionary and proximate explanations. In: Scherer K, Sander D, editors. The Oxford companion to emotion and the affective sciences. Oxford (UK): Oxford University Press; 2009, pp. 158–9.]. Мое медицинское образование целиком и полностью строилось на проксимальном фундаменте, то есть на описаниях уже существующих механизмов, нигде и никак не затрагивая причины, по которым организмы сформировались именно так, а не иначе.
Пока мы не поймем, что проксимальные объяснения жизненно важно дополнять эволюционными, в науке будет царить огромная неразбериха. Если спросить, откуда у нас брови, кто-то начнет рассказывать про гены, которые обусловливают синтез определенных видов белка на определенном участке тела. Кто-то другой отметит, что надо учесть и сам процесс роста бровей. Третий скажет, что надо выяснить насчет бровей у других приматов. Четвертый обязательно напомнит, что брови защищают глаза от капель пота со лба. Пятый поднимет бровь, демонстрируя значение данного коммуникационного сигнала. Первые два объяснения касаются проксимальных механизмов, остальные обращаются к эволюции.
Удостоенный Нобелевской премии этолог Нико Тинберген в своей статье 1963 года подчеркнул различие между двумя подходами, сформулировав так называемые «четыре вопроса Тинбергена»: в чем суть того или иного механизма; как данный механизм развивается в онтогенезе, то есть у отдельной особи; в чем его адаптивное значение и, наконец, какова его эволюционная история[19 - Tinbergen N. On the aims and methods of ethology. Z f?r Tierpsychol. 1963; 20: 410–63.]. Я много лет обращался к этим вопросам, но только потом понял, что два из них – проксимальные, два – эволюционные, два рассматривают один временной срез, а два – изменения во времени. Их можно свести в небольшую таблицу. Когда я стал показывать ее в виде слайда на своих лекциях, слушатели заинтересовались ею больше, чем моим монологом. Я выложил ее у себя на сайте, и она быстро разошлась по сети.
Четыре вопроса тинбергена, таблица[20 - Nesse RM. Tinbergen’s four questions, organized: a response to Bateson and Laland. Trends Ecol Evol. 2013; 28(12): 681–2.]
Благодаря вопросам Тинбергена я осознал, что спорить ночами до хрипоты нас с однокурсниками вынуждало недопонимание: мы считали эти вопросы альтернативными. А это не так. Полноценное объяснение требует ответов на все четыре. И еще благодаря этим вопросам я понял нечто важное: многое из того, что я считал аномалией, на самом деле полезно. Как будущий медик, я подробно изучал механизм выделения кислоты клетками желудка и роль этого механизма в развитии язвы, но никто не требовал при этом знать, как желудочная кислота убивает бактерии и переваривает пищу и почему недостаток кислоты не менее пагубен, чем избыток. Мы разбирали все возможные причины возникновения диареи, но едва ли учитывали ее роль в выведении токсинов и инфекции из пищеварительного тракта. Кашель избавляет от инородных веществ дыхательные пути. Жар – это тщательно контролируемая реакция организма, необходимая для борьбы с инфекцией. Даже боль нужно рассматривать не только с точки зрения механизмов, но и с точки зрения ее функций: люди с врожденной неспособностью чувствовать боль, как правило, не доживают до средних лет[21 - Sternbach RA. Congenital insensitivity to pain. Psychol Bull. 1963; 60(3): 252–64.]. Так я дошел до размышлений о том, в чем может заключаться польза тревоги и уныния.
Хотя у многих на первый взгляд бесполезных явлений обнаруживается важная функция, множество других сконструированы совершенно отвратительно. Глаз отлично обошелся бы без слепого пятна. Родовые пути слишком узкие. Механизмы защиты от рака (а также защита от инфекций) работают недостаточно эффективно. Способность регулировать потребление пищи довольно слаба. Тревога и боль зачастую зашкаливают. Я погрузился в глубокие раздумья, почему естественный отбор оставил нам столько загадочных изъянов.
Джорджа Уильямса легко было узнать среди участников любой конференции: он выглядел точь-в-точь как Авраам Линкольн. Я знал, насколько знаменита его статья 1957 года, но никто не говорил мне, что он принадлежит к числу самых выдающихся биологов XX века, – сам Уильямс тем более этого не говорил. Он вообще был не из разговорчивых, но уж если открывал рот, то слушали все. Как-то раз за кружкой пива он объяснил, как ему пришла в голову гипотеза, что естественный отбор сохраняет гены, вызывающие старение. Я же придумал способ проверить его теорию. Согласно ей, у некоторых животных в дикой природе смертность с возрастом должна повышаться. Альтернативная же гипотеза, гласящая, что гены старения недосягаемы для выбраковки в ходе естественного отбора, предполагает одинаковый уровень смертности на всем протяжении взрослой жизни.
Чтобы собрать данные об уровне смертности у животных в дикой природе, требовалось просидеть в библиотеке несколько месяцев. Я изложил свою идею заведующему нашей кафедрой психиатрии Джону Гредену – он только-только заступил на эту должность и с готовностью поддерживал творческие начинания, поэтому позволил тратить летом половину рабочих часов на этот проект. К осени я поднабрал данных и мог вычислить, насколько сильно отбор действует на старение у диких животных, – как выяснилось, действует, и очень сильно[22 - Nesse RM. Life table tests of evolutionary theories of senescence. Exp Gerontol. 1988; 23(6): 445–53.]. Гипотеза Джорджа подтвердилась: гены, ускоряющие старение, – это не какие-нибудь злополучные мутации, которые не выбраковываются естественным отбором только потому, что проявляют себя на слишком позднем жизненном этапе. Часть из них дает преимущества, которые способствуют воспроизводству в молодом возрасте. Сейчас гипотеза подтверждается многочисленными экспериментами на жуках и дрозофилах, которые отбирались на разную продолжительность жизни[23 - Kirkwood TB. Understanding the odd science of aging. Cell. 2005 Feb 25; 120(4): 437–47.],[24 - Rose M, Charlesworth B. A test of evolutionary theories of senescence. Nature. 1980 Sep 287(5778): 141–2.]. Отбор в сторону более раннего воспроизводства приводит к укорачиванию жизненного срока, отбор в сторону большей продолжительности жизни приводит к уменьшению численности потомства, особенно в дикой природе. Как видим, эволюционные причины у старения имеются[25 - Kirkwood TB, Austad SN. Why do we age? Nature. 2000; 408(6809): 233–8.].
К следующему приезду Джорджа я достаточно поднаторел в эволюционной биологии, чтобы вести содержательную беседу, да и результаты моих изысканий уже были опубликованы. Я поделился с Джорджем своими мыслями насчет того, что, возможно, в теории эволюции найдутся новые ответы не только на вопрос о старении, но и о болезнях. Джордж уже тоже размышлял об этом. Мы решили написать статью на тему, какую службу теория эволюции может сослужить медицине.
Первые несколько месяцев мы двигались по кардинально неправильному пути: пытались отыскать эволюционное объяснение болезням. Почему, спрашивали мы, в ходе естественного отбора сформировалась ишемическая болезнь сердца? Рак груди? Шизофрения? В конце концов мы осознали свой промах. Нельзя рассматривать болезни как эволюционное приспособление (сокращенно БКЭП). Это грубая ошибка, которая по-прежнему часто встречается в эволюционной медицине. Болезни – это не адаптации, у них нет эволюционной подоплеки, они не формируются в результате естественного отбора. Зато эволюционная подоплека есть у тех свойств организма, которые снижают устойчивость к болезням. Смещение фокуса с самих болезней на их предпосылки стало поворотным моментом в наших рассуждениях и краеугольным камнем эволюционной медицины.
Дни напролет мы обсуждали аппендикс, зубы мудрости, воспаление коронарных артерий, рак и, разумеется, человеческую спину. Джордж видел перспективы гораздо отчетливее, чем я, поэтому по его настоянию наша статья получила громкий заголовок «Зарождение дарвиновской медицины». Наша книга «Почему мы болеем. Новое направление в науке – дарвиновская медицина» охватила более широкую аудиторию и способствовала развитию области знания, которая сейчас называется эволюционной медициной. К настоящему моменту вышел десяток книг на эту тему, существуют научное общество, специализированный журнал, проводятся международные конференции и курсы в большинстве крупных университетов.
Эволюционная медицина – это не метод лечения и ни в коем случае не альтернатива традиционной медицине. Она просто применяет принципы эволюционной биологии к решению проблем со здоровьем – точно так же, как, допустим, принципы генетики или физиологии. Эволюционная психиатрия – это раздел эволюционной медицины, основной вопрос которого: почему естественный отбор не избавил нас от подверженности психическим заболеваниям?
Новый вопрос
Привычные для медицины вопросы – это те, которые задал бы механик. Как работает организм? Что в нем сломалось? Почему сломалось? Как починить? Это проксимальные вопросы – о том, как работают механизмы нашего тела и какие отличия появляются в их работе при наступлении болезни. Какие механизмы иммунной системы вызывают рассеянный склероз? Какими отклонениями в мозге объясняется возникновение шизофрении? Отвечая на эти вопросы, мы приближаемся к решению самой важной задачи – поиску причин и способов решения проблем. Эти вопросы и найденные ответы значительно улучшили наше здоровье. Если уж медицина обращается лишь к одной половине биологии, пусть это будет половина, которая приносит большие практические плоды.
Другая – эволюционная – половина биологии ставит вопросы, которые задал бы инженер. Как организм сформировался таким, какой он есть? Какое воздействие естественного отбора привело к возникновению данного свойства? Как влияют генные вариации на репродуктивную успешность? Какие издержки ограничивают ее надежность? В самом общем смысле новый вопрос звучит так: «Почему естественный отбор не избавляет нас от признаков, обусловливающих подверженность болезням?»
Вопрос хотя и новый, но довольно близок к одному из древнейших. Почему в жизни так много страданий? Хотя и в религиозном, и в философском ключе этот вопрос, известный как «проблема зла», обсуждается не одно тысячелетие, однозначного ответа нет до сих пор[26 - Peterson ML. The problem of evil: selected readings. 2nd ed. Notre Dame (IN): University of Notre Dame Press; 2016.],[27 - Southgate C. God and evolutionary evil: theodicy in the light Darwinism. Zygon. 2002; 37(4): 803–24.],[28 - Tooley M. The problem of evil. In: Zalta EN, editor. The Stanford Encyclopedia of Philosophy [Internet]. Fall 2015. Metaphysics Research Lab, Stanford University; 2015 [cited 2018 Jun 4]. Available from: https://plato.stanford.edu/archives/fall2015/entries/evil (https://plato.stanford.edu/archives/fall2015/entries/evil).]. Греческий философ Эпикур осознал этот парадокс 2400 лет назад, но сейчас мы чаще цитируем слегка упрощенную лаконичную формулировку Дэвида Юма: «Бог хочет предотвратить зло, но не может? Тогда он не всесилен. Может, но не хочет? Тогда он злой. Может и хочет? Тогда откуда берется зло? Не может и не хочет? Тогда почему он зовется богом?»[29 - Hume D. Dialogues concerning natural religion. Whithorn (UK): CreateSpace Independent Publishing Platform: Anodos Books; 1779 [2017]. p. 52.]
Все эти столетия философы и богословы, особенно исповедующие монотеистические религии, силились объяснить, откуда берутся зло и страдания. Совокупность этих объяснений называется теодицеей. Объяснений много, поскольку ни одно из них нельзя считать исчерпывающим[30 - Peterson ML. The problem of evil.]. Эта же проблема занимает центральное место в буддизме, первая благородная истина которого гласит: «Жизнь есть страдание»[31 - Barash DP. Buddhist biology: ancient Eastern wisdom meets modern Western science. New York: Oxford University Press; 2014.],[32 - Ekman P, Davidson RJ, Ricard M, Wallace BA. Buddhist and psychological perspectives on emotions and well-being. Curr Dir Psychol Sci. 2005; 14(2): 59–63.]. Вторая благородная истина заключается в том, что причиной страданий выступает желание, точнее, абсолютная невозможность удовлетворить желание целиком и полностью. Согласно третьей истине, чтобы прекратить страдание, необходимо признать, что желание – это не более чем иллюзия. Эволюционный подход объясняет, почему у нас возникают желания, почему мы не можем их удовлетворить и почему так тяжело от них отрешиться: наш мозг формировался для распространения наших генов, а не для нашего удобства[33 - Barash DP. Buddhist biology.],[34 - Dawkins R. The selfish gene. Oxford (UK): Oxford University Press; 1976.],[35 - Williams GC. Natural selection, the costs of reproduction, and a refinement of Lack’s principle. Am Nat. 1966 Nov – Dec; 100(916): 687–90.].
Оправдывать божий промысел в задачи данной книги не входит. Выяснять, чем вызвано засилье зла и страданий, тоже не наша прерогатива. Однако не будем забывать, что основную долю страданий составляют страдания эмоциональные. Тревога и уныние существуют ровно потому же, почему существуют боль и тошнота: в определенных обстоятельствах они приносят пользу. Но при этом по веским эволюционным причинам они зачастую чрезмерны. Не менее веские причины имеются для возникновения у нас пагубных пристрастий, шизофрении и остальных психических расстройств. «Причины» – во множественном числе – поскольку для каждого расстройства их будет несколько и для каждого в своей комбинации.
В попытках объяснить, почему психические переживания зачастую так болезненны и почему мысли и поведение, как говорится, так часто слетают с катушек, выявляется еще один не менее глубокий вопрос. Как удалось бездумному отбору, который максимизирует лишь репродуктивную успешность, сформировать мозг, способствующий гармоничным, полным любви и согласия взаимоотношениям и счастливой содержательной жизни? Ведь, по мнению наивного дарвиниста, у большинства людей неоткуда взяться другим интересам, кроме эгоистичной конкуренции за финансы и секс. Однако люди приходят на выручку, молятся, сотрудничают, любят, заботятся о других, даже о незнакомцах. Наш биологический вид замечательно наделен не только в интеллектуальном плане, но и в социальном, нравственном и эмоциональном. Чтобы разобраться в истоках социальной тревожности и способности горевать, а также в глубоких взаимоотношениях, которые этими качествами обусловлены, принципиально важно разобраться в истоках любви и нравственности.
Джонас Солк, разработавший вакцину от полиомиелита, сказал: «То, что мы принимаем за момент открытия, на самом деле момент формулировки нужного вопроса». Итак, у нас новый вопрос.
Глава 2
Являются ли психические расстройства болезнями?[36 - Данная глава представляет собой популярное изложение материала статьи Nesse R. M., Stein D. J. Towards a genuinely medical model for psychiatric nosology. BMC Medicine. 2012; 10 (1): 5.]
Полагаться на эти диагностические категории оснований мало[37 - Grebb JA, Carlsson A. Introduction and considerations for a brain-based diagnostic system in psychiatry. In: Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P, Kaplan HI, editors. Kaplan & Sadock’s comprehensive textbook of psychiatry. 9th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams &Wilkins; 2009. pp. 1–4.].
КОММЕНТАРИЙ О ДИАГНОСТИЧЕСКИХ КАТЕГОРИЯХ DSM НА ПЕРВОЙ СТРАНИЦЕ ВЕДУЩЕГО УЧЕБНИКА ПО ПСИХИАТРИИ
Нет смысла разбираться в психических расстройствах, не дав им для начала определений и толкового описания. На первый взгляд сделать это просто. В последнем издании «Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам» описано более трехсот различных заболеваний. Проблема исчерпана? Если бы. Диагностическая система рождает бесконечные споры – и отчаянные разногласия.
Определения в диагностических категориях представляют психические расстройства как болезни. Но, хотя многие из них и вправду принадлежат к разряду болезней, они все равно некоторым образом отличаются от большинства болезней соматических. У них не обнаруживается никакого конкретного провоцирующего фактора, каким выступают, например, бактерии для пневмонии. Их нельзя диагностировать с помощью анализа крови, как диабет. Они не вызывают четко связанных с ними патологических изменений в тканях – таких, как, допустим, гибель нейронов при рассеянном склерозе. Душевные болезни определяются совокупностью симптомов. Человек, которому любая пища на вкус напоминает картон, может находиться в депрессии или задумываться о самоубийстве. При паранойе человек часто слышит голоса. Дойти до крайней степени истощения, но по-прежнему считать себя толстой характерно для молодых амбициозных женщин. Для каждого расстройства существует целый перечень симптомов, и, если они проявляются в достаточном количестве и достаточно продолжительное время, можно ставить диагноз.
Благодаря этому подходу удалось достичь большего единодушия по поводу диагнозов, однако далось оно дорогой ценой. Этот подход создает иллюзию, будто в диагнозе собрана вся необходимая информация, и потому он повышает риск упустить из виду те жизненные ситуации, которые провоцируют возникновение многих расстройств. А в наш век открытых электронных архивов он заодно приучает не документировать важные, но деликатные подробности. Поэтому истории болезни теперь в большинстве своем представляют собой несколько безликих выхолощенных абзацев, описывающих симптомы и оправдывающих диагноз. Вот, например, итоги психиатрического обследования пациентки Б.:
Пациентка Б. – тридцать семь лет, белая, замужняя, мать троих детей, обратилась по направлению своего терапевта по поводу депрессии. До недавнего времени чувствовала себя хорошо, но четыре месяца назад появились внезапные пробуждения в ранние часы, отмечается потеря аппетита, снижение мотивации, чувство вины и безнадежности. За последние два месяца похудела на 4,5 килограмма. Иногда ей хочется умереть, но при этом совершать самоубийство она не планирует. Симптомы проявляются ежедневно, однако в какие-то дни сильнее, интенсивность меняется в течение суток – тяжелее всего пациентке по утрам. Жалуется на хроническую (длится уже несколько месяцев) тревожность, которая выражается в беспокойстве, потливости, желудочно-кишечных расстройствах. Помимо этого бывают периоды более интенсивной тревоги, длящиеся несколько часов, – они сопровождаются дрожью, нехваткой воздуха, неприятным ощущением в желудке, но панические атаки или агорафобия отсутствуют. Пациентка говорит, что чувствует сильный дискомфорт при социальном взаимодействии, поэтому теперь старается избегать общения. На ночь выпивает один-два бокала вина, в прошлом злоупотребление алкоголем не отмечено. Появление симптомов она объясняет конфликтами с супругом. Психических расстройств в анамнезе не имеет. Физически здорова, лекарства не принимает, аллергий нет. В семейном анамнезе алкогольная зависимость у отца и тревожность у матери. Сестра принимает антидепрессанты. Выросла в крепкой семье. Жестокое обращение и травмирующие события в детстве отрицает. Имеет троих детей – трех, пяти и девяти лет, у них все хорошо. Муж служит управляющим на местной фабрике. Живут в пригороде. Прежде пациентка работала учительницей начальных классов на полную ставку, сейчас работает неполный день помощницей учителя. Диагноз: клиническая депрессия. План лечения: назначены антидепрессивные препараты, дано направление на когнитивно-поведенческую терапию, следующий прием через две недели.
История болезни суммирует факты, обосновывающие диагноз, но в ней нет никаких указаний на то, чем вызваны возникшие симптомы. А ведь в рассказе пациентки о встрече со своим бывшим любовником этих указаний было полным-полно.
Я пошла за покупками, но ощущение было такое, словно я вязну в болоте. Я едва переставляла ноги. У меня был список, но толку-то от него. Мне все было безразлично. Но детей надо кормить, вот я и вышла. В какой-то момент я увидела Джека в конце прохода – он заворачивал со своей тележкой в соседний проход. Он мерещился мне повсюду уже несколько месяцев, словно призрак. Но в этот раз я почти не сомневалась, что вижу его воочию. Сердце заколотилось, я застыла столбом, а мыслями мгновенно перенеслась на полгода назад, когда мы сидели в «Старбаксе».
Мы собирались встретиться в семь, как всегда, и потом перевезти вещи на квартиру, где мы все это время встречались. Мы обещали друг другу, что второго ноября в полночь я во всем признаюсь Сэму, а он – Салли. Сначала мы думали признаться первого ноября, но перенесли на день ради детей и Хеллоуина. Я всегда буду помнить, как искрились снежинки, когда я открыла дверь в наш «Старбакс» – они казались символами нашей будущей совместной жизни.
В полночь я сказала Сэму, что ухожу от него. Он взорвался – но это я предвидела. Он орал так, что снаружи притормозила проезжавшая машина. И этим самым он облегчал мне уход. Между нами давно все кончено, хватит жить во лжи. Я хотела одного – быть с Джеком. Я принесла ему букет фрезий. А он все не приходил. В половине восьмого я написала ему сообщение, думала, что-то случилось – Салли попыталась выпрыгнуть в окно или еще что. В ответ ничего. Я позвонила. Не отвечает. Я не верила в происходящее. Окаменев, я сидела, уставившись на мраморную столешницу, пока лежащие на ней цветы не обмякли и не пожухли, превратившись в доисторические останки. Жизнь моя, по сути, там и закончилась.
В конце концов я вынырнула из воспоминания и, собравшись с духом, направилась к тому ряду, где скрылся Джек. Его там не было. Я подошла к кассам. В очереди тоже не видно. Я принялась искать. Около прилавка со свиной корейкой обнаружилась тележка со всем, что он обычно покупал: органические фильтры «Мистер кофе» для кофеварки, сахар в маленьких кубиках, «Соминекс», невощеная зубная нить. Тележка точно была его. Наверное, он заметил меня и слинял украдкой. Хотя я все равно не знаю, что бы я ему сказала.
Этот рассказ дает более глубокое представление о проблеме пациентки Б., чем вся история болезни, и гораздо более глубокое, чем диагноз. Тем не менее диагноз важен, поскольку он представляет собой стенограмму симптоматики. Умение опознать типичные симптомы превращает самого обычного врача в ясновидящего. Услышав от пациента про чувство безнадежности, утрату сил и интереса к жизни, он подхватывает: «А вся еда на вкус словно картон и вы постоянно просыпаетесь в четыре утра?» – на что ему, скорее всего, ответят: «Да, именно! Откуда вы знаете?» Пациента, жалующегося на постоянное мытье рук, сражает наповал попадающий точно в яблочко вопрос врача: «А бывает, что вы объезжаете вокруг квартала, проверяя, не сбили ли кого-нибудь?» Сильно похудевшая студентка, отчаянно боящаяся растолстеть, никак не ожидает уточнения: «А вы ведь круглая отличница, да?» Для врача эти симптомы неразрывно связаны и складываются в синдром – общую депрессию, обсессивно-компульсивное расстройство, нервную анорексию. Опытный врач, через руки которого прошли тысячи пациентов, опознаёт синдром с такой же легкостью, с какой ботаник определяет вид растения. Вот только если бы болезни отличались друг от друга так же четко, как виды растений…
Когда я только начинал специализироваться в психиатрии, определять диагноз было прерогативой врачей-экспертов. Достоинство этого подхода заключалось в том, что профессора требовали описывать в истории болезни все симптомы и ключевые события, в том числе душераздирающие подробности похода за продуктами. Досадным недостатком были бесконечные разногласия. Эксперты не могли сойтись во мнении не только насчет болезни конкретного пациента, но и насчет определения самого диагноза. На консилиуме по поводу только что поступившего больного один именитый психиатр находил у пациента рецидивирующую эндогенную депрессию, другой – тревожный невроз, а третий утверждал, что это со всей очевидностью патологическое чувство вины, связанное с кончиной амбивалентно любимого отца. Блестящие профессора демонстрировали широту медицинских познаний и являли чудеса ораторского искусства, отстаивая диагнозы, которые на самом деле были не более чем частным мнением.
Диагностический разнобой наводил тень на всю отрасль. В одном исследовании 1971 года психиатрам из Соединенных Штатов и Великобритании предлагалось просмотреть совершенно идентичные видеозаписи диагностических бесед[38 - Kendell RE, Cooper JE, Gourlay AJ, Copeland JRM, Sharpe L, Gurland BJ. Diagnostic criteria of American and British psychiatrists. Arch Gen Psychiatry. 1971 Aug 1; 25(2): 123–30.]. По итогам просмотра в одном из случаев шизофрению у пациента диагностировали 69 % американских психиатров – и только 2 % британских. О каком научном развитии может идти речь при такой ненадежности? Проблема достигла апогея в 1973 году, после публикации в авторитетном журнале Science статьи стэнфордского психолога Дэвида Розенхана. Под его руководством двенадцать психически здоровых псевдопациентов обратились в больницы с жалобами на слуховые галлюцинации – голоса, произносившие «пусто», «глухо» и «стук» (empty, hollow и thud соответственно). Все псевдопациенты были госпитализированы в психиатрические отделения. Хотя в больнице они вели себя как здоровые, у всех была диагностирована шизофрения[39 - Rosenhan DL. On being sane in insane places. Science. 1973; 179 (4070): 250–8.]. И хотя симулянты могли с таким же успехом дурачить неврологов или кардиологов, на посмешище статья выставила именно психиатрию. Последним шагом стало разрешение многолетнего конфликта по поводу статуса гомосексуализма – исключение его из списка психических заболеваний по итогам голосования Американской психиатрической ассоциации. Психиатрия очнулась от долгого сна и обнаружила, что валяется на кушетке психоаналитика, зарастающей мхом на задворках медицины.
Путь к спасению – новое диагностическое руководство
Стремясь как можно скорее примкнуть к магистральным медицинским течениям, психиатрия признала полную несостоятельность своей диагностической системы. Так, например, в 1968 году во втором издании «Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам» (DSM – II) депрессивный невроз определяется как «Чрезмерная депрессивная реакция, вызванная внутренним конфликтом или идентифицируемым событием, таким как утрата объекта любви или драгоценного имущества»[40 - American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 2nd ed. Washington (DC): American Psychiatric Association; 1968.]. Классифицировать ли умеренную депрессию, в которую человек погружен спустя неделю после гибели любимой кошки, как «чрезмерную»? Один врач скажет: «Конечно, нет, скорбеть по кошке – это нормально», а другой: «Целая неделя прошла, конечно, это чересчур!» Из-за подобных нестыковок все притязания психиатрии на научность подхода оказывались смехотворными.
В попытке навести порядок диагностическая классификация была полностью пересмотрена, и в 1980 году свет увидело третье издание – DSM – III[41 - American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 3rd ed. Washington (DC): American Psychiatric Association; 1980.]. Его составители, рабочая группа Американской психиатрической ассоциации (АПА) под руководством профессора психиатрии Роберта Спитцера, полностью вычистили оттуда психоаналитику, которой было насквозь пропитано DSM – II, и на смену 134 страницам клинических впечатлений, описывающих 182 расстройства, явились 494 страницы симптоматических перечней, определяющих 265 расстройств. «Депрессивный невроз» остался в прошлом. В новом диагностическом определении, переименовавшем невроз в «общее депрессивное расстройство», не было ни слова о внутреннем конфликте – диагностировать болезнь позволяло наличие минимум пяти из девяти возможных симптомов, проявляющихся не менее двух недель. Теперь каждый диагноз представлял собой перечень необходимых и достаточных симптомов.
Классификация DSM – III совершила переворот в психиатрии[42 - Wilson M. DSM – III and the transformation of American psychiatry: a history. Am J Psychiatry [Internet]. 1993 Mar 1; 150(3): 399–410. Available from: http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/abstract/150/3/399 (http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/abstract/150/3/399).]. Она создала базу для проведения стандартизированных диагностических бесед, на основании которых эпидемиологи затем будут выводить статистику распространенности тех или иных болезней[43 - Spitzer RL, Williams JB, Gibbon M, First MB. The structured clinical interview for DSM – III-R (SCID). I: History, rationale, and description. Arch Gen Psychiatry. 1992 Aug; 49(8): 624–9.]. Она дала клиническим исследователям возможность сравнивать результаты разных методов лечения и получать данные для разработки лечебных протоколов. Вскоре определения диагнозов из DSM потребовались органам государственного контроля, страховым компаниям и финансирующим организациям. Психиатры смогли, наконец, как любые другие врачи, диагностировать конкретные заболевания. Как способ выхода из кризиса диагностической ненадежности 1970-х годов DSM – III оправдала себя на все сто и даже больше.
Клубок противоречий
Несмотря на достигнутую объективность, жизненно необходимую и для исследований, и для научной репутации отрасли, DSM – III подверглась разгромной критике. Клинические специалисты заявляли, что в категориях DSM упущены из виду важные аспекты многих проблем, возникающих у пациентов. Преподаватели медицинских факультетов сообщали, что студенты привыкают ориентироваться исключительно на перечень критериев и не учатся вникать в обстоятельства[44 - Andreasen NC. DSM and the death of phenomenology in America: an example of unintended consequences. Schizophr Bull. 2007 Jan 1; 33(1): 108–12.]. Исследователи возмущались тем, что категории DSM не укладываются в их гипотезы[45 - Hyman SE. Can neuroscience be integrated into the DSM – V? Nat Rev Neurosci. Sep;8(9): 725–32.]. Врачи из других областей медицины не понимали, почему так сложно ставить психиатрические диагнозы. А далекие от врачебной профессии люди, читая обо всех этих неувязках, слишком часто приходили к выводу, что психиатрия – это сплошное запудривание мозгов.
Ощутимое повышение объективности далось дорогой ценой – за счет снижения тщательности клинической оценки. Если у пациентки Б. наличествуют пять или более симптомов, проявляющихся в течение двух или более недель, значит, у нее депрессия, и какая разница, что Джек бросил ее в тот самый день, когда они должны были начать новую жизнь. Даже ведущие ученые-биологи пришли в замешательство. Нэнси Андреасен, бывший редактор ведущего психиатрического журнала и автор книги «Сломанный мозг. Биологическая революция в психиатрии» (The Broken Brain: The Biological Revolution in Psychiatry), заговорила о «непредвиденных последствиях» DSM – III: «После выхода в 1980 году DSM – III наблюдается устойчивая деградация в обучении будущих врачей тщательной клинической оценке, основанной на глубоких общих знаниях психопатологии и внимании к проблемам конкретного пациента, а также учете социального контекста. Вместо того чтобы усваивать тонкости и перенимать опыт великих психопатологов прошлого, студенты зубрят DSM»[46 - Andreasen NC. DSM and the death of phenomenology in America.].
Все это самым непосредственным образом сказывалось на клинической практике. Вот психиатр-стажер подытоживает изложение истории болезни на клиническом разборе: «У пациентки трудности со сном, утрата интереса к жизни, упадок сил, снижение концентрации, потеря аппетита и трех килограммов веса, на основании чего можно диагностировать депрессию. Будем начинать лечение антидепрессантами». На вопрос, чем все это вызвано, молодой врач ответил: «Семейными проблемами». – «Какими семейными проблемами?» – «От нее ушел муж». Подозревала ли она, что муж собирается уйти? Врач не знает. Это ее первый брак? Врач не знает. Изменяла ли она мужу? Не знает. Не подвергалась ли она жестокому обращению в детстве? «Я ничего этого не выяснял, поскольку это к делу не относится. Диагноз – большая депрессия, план лечения соответствует разработанным протоколам для данного психического расстройства». Чрезмерный догматизм и стремление загнать себя в узкие рамки этой догмы поражали не меньше, чем сознательное нежелание интересоваться жизненными обстоятельствами пациента.
Обеспеченная благодаря DSM – III объективность обнажила и другие проблемы. У многих пациентов симптомы подпадали сразу под несколько описываемых в DSM диагнозов. Проблема хроническая – не зря ведущий специалист по эпидемиологии психических расстройств Рональд Кесслер, мой бывший коллега из Мичиганского университета, назвал свой крупнейший проект «Национальное исследование коморбидной[47 - Коморбидность – сосуществование у одного пациента двух или более заболеваний, синдромов или психических расстройств, связанных между собой единым патогенетическим механизмом или совпадающих по времени. – Прим. пер.] патологии»[48 - Kessler RC, Anthony JC, Blazer DG, Bromet E, Eaton WW, Kendler K, et al. The US National Comorbidity Survey: overview and future directions. Epidemiol Psichiatr Soc. 1997 Jan; 6(1): 4–16.]. Помимо того что у многих пациентов симптомы соответствовали нескольким диагнозам одновременно, у пациентов из одной и той же диагностической категории зачастую могли проявляться совершенно разные симптомы. Видя подобную «гетерогенность» в сочетании с распространенной коморбидностью, люди вполне объяснимо начинают сомневаться, что категории DSM описывают действительно существующие явления.
Еще больше вопросов вызывают размытые границы между разными расстройствами. Так, например, к депрессии в большинстве случаев прилагается тревожность – и наоборот[49 - Angst J, Vollrath M, Merikangas KR, Ernst C. Comorbidity of anxiety and depression in the Zurich Cohort Study of Young Adults. In: Maser JD, Cloninger CR, editors. Comorbidity of mood and anxiety disorders. Arlington (VA): American Psychiatric Association; 1990, pp. 123–37.],[50 - Gorman JM. Comorbid depression and anxiety spectrum disorders. Depress Anxiety. 1996; 4(4): 160–8.],[51 - Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Koretz D, Merikangas KR, et al. The epidemiology of major depressive disorder: results from the National Comorbidity Survey Replication (NCS-R). JAMA. 2003; 289(23): 3095–105.],[52 - Sartorius N, ?st?n TB, Lecrubier Y, Wittchen H-U. Depression comorbid with anxiety: results from the WHO study on psychological disorders in primary health care. Br J Psychiatry. 1996 Jun; 30: 38–43.]. Более того, совершенно произвольно намечены и границы, отделяющие психические расстройства от нормы. Здесь не существует никаких лабораторных анализов, аналогичных тем, которые позволяют диагностировать рак или диабет. В 1980 году авторы DSM – III рассчитывали на грядущие открытия в области дисфункций мозга, которые позволят усовершенствовать диагностические категории. Однако и теперь, спустя почти четыре десятилетия интенсивной исследовательской работы, диагностировать какое бы то ни было из основных психических расстройств с помощью лабораторных анализов не представляется возможным.
Ведущие представители американской психиатрии, надо отдать им должное, эту проблему безоговорочно признают. Аллен Фрэнсис, руководитель той рабочей группы, которая составляла DSM – IV, сказал: «Психиатрия сейчас находится на той же эпициклической стадии, на которой астрономия находилась до Коперника, а биология – до Дарвина. На смену имеющейся у нас сейчас запутанной и нестройной описательной системе несомненно придет теория, которая сумеет устранить все неувязки. Из расплывчатых наблюдений выкристаллизуются четкие и ясные модели, позволяющие не только составить более полное и глубокое представление о психических заболеваниях, но и успешнее облегчать страдания наших пациентов»[53 - Frances A, Egger HL. Whither psychiatric diagnosis. Aust N Psychiatry. 1999; 33: 161–5.].
Томас Инзел, недавний директор Национального института психического здоровья, говорит: «Пора переосмыслить психические расстройства, осознать их как нарушения работы нейронных контуров головного мозга»[54 - Insel TR, Wang PS. Rethinking mental illness. JAMA. 2010 May 19; 303(19): 1970–1.]; и еще: «Скорее всего, мы сейчас будем вкладывать ресурсы в программу по преобразованию диагностической системы к 2020 году, а не в модификацию существующей парадигмы»[55 - Greenberg G. Inside the battle to define mental illness. Wired [Internet]. 2010 Dec 27. Available from: http://www.wired.com/magazine/2010/12/ff_dsmv/all/1 (http://www.wired.com/magazine/2010/12/ff_dsmv/all/1).].
Фрэнсис менее оптимистичен: «Ставить перед DSM – V цель “сменить парадигму” в психиатрической диагностике до абсурдного преждевременно ‹…› В психиатрической диагностике не удастся добиться никаких кардинальных улучшений, пока мы не совершим фундаментальный скачок в понимании причин психических расстройств. Благодаря невероятным достижениям последнего времени в области нейробиологии, молекулярной биологии и нейровизуализации мы обогатились знаниями о функционировании нормального мозга, однако эти знания по-прежнему ничем не помогут в повседневной клинической практике психиатрической диагностики. Самое наглядное подтверждение этому прискорбному факту – отсутствие хотя бы одного биохимического анализа, который можно было бы включить в перечни критериев DSM – V»[56 - Frances A. A warning sign on the road to DSM – V: beware of its unintended consequences. Psychiatric Internet]. 2009 Jun 27 [cited 2017 May 9]. Available from: http://www.psychiatrictimes.com/articles/warning-sign-road-dsm-v-beware-its-unintended-consequences (http://www.psychiatrictimes.com/articles/warning-sign-road-dsm-v-beware-its-unintended-consequences).].
Мужество и прямота этих ученых восхищают не меньше, чем их прозорливость. Но, хотя необходимость новых подходов никто не отрицает, основные предложения пока сводятся к дальнейшему пересмотру диагностических категорий и еще более интенсивным поискам биомаркеров, способных их подтвердить.
Когда на DSM – III обрушилась лавина критики, его начали перерабатывать. В 1987 году появилось DSM – III-R, в 1994-м – DSM – IV, а в 2000-м – DSM IV-TR. Над радикальным переизданием, DSM-5, трудился в течение десяти лет комитет из двадцати девяти членов АПА, координировавший работу шести исследовательских и тринадцати рабочих групп[57 - Там же.],[58 - Kupfer DJ, First MB, Regier DA. A research agenda for DSM – V [Internet]. Washington (DC): American Psychiatric Association; 2002. xxiii, 307. Available from: http://www.loc.gov/catdir/toc/fy033/2002021556.html (http://www.loc.gov/catdir/toc/fy033/2002021556.html).],[59 - Mezzich JE. Culture and psychiatric diagnosis: a DSM – IV perspective. Washington DC): American Psychiatric Press; 1996.],[60 - Phillips KA, First MB, Pincus HA. Advancing DSM: dilemmas in psychiatric diagnosis. Washington (DC): American Psychiatric Association; 2003.]. В 2013 году на свет появилось рожденное в муках многолетних прений DSM-5[61 - American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-5 [Internet]. 5th ed. Arlington (VA): American Psychiatric Association; 2013. Available from: http://dsm.psychiatryonline.org/book.aspx?bookid=556 (http://dsm.psychiatryonline.org/book.aspx?bookid=556).]. От прежних изданий оно отличалось небольшими структурными изменениями, такими как отказ от выделения личностных расстройств в отдельную категорию. Часть категорий объединили (например, наркологическая зависимость и злоупотребление психоактивными веществами слились в одну категорию под названием «наркологическое расстройство»), часть раздробили (агорафобию, в частности, отделили от панического расстройства). Благодаря этим и другим разумным нововведениям DSM-5 получилось внятным и полезным.
Однако все призывы к радикальным переменам отклонялись. Предложение заменить категории шкалами с градацией от средней до тяжелой степени проявления симптомов отвергли как непрактичное. Диагноз «большая депрессия» – это гораздо проще и понятнее, чем «уровень по шкале депрессии – 15». Категории облегчают коммуникацию и ведение статистики. Кроме того, они удовлетворяют свойственную человеку жажду к упрощенному представлению. Все это время, рисуя карту психических расстройств, мы пытаемся дробить ее на островки четко очерченных симптомокомплексов, тогда как на самом деле они больше напоминают экосистемы – полярную тундру, тайгу, заболоченные леса, которые перетекают друг в друга незаметно, без резких границ.
Второе направление работы предполагало еще более настойчивый и неустанный поиск возможностей добиться большей определенности в диагнозах с помощью генетического анализа, анализа крови или томографического сканирования. Никто и представить не мог, что спустя тридцать семь лет после выхода DSM – III у нас так и не появится анализа на шизофрению, аутизм и биполярное расстройство. Поиски необходимо продолжать, на них возлагаются самые заветные наши надежды отыскать способы лечения. Однако, когда эти поиски уже столько десятилетий упорно не желают увенчаться успехом, пора вернуться на шаг назад и задаться вопросом, почему у психических расстройств, в отличие от остальных болезней, физические причины настолько неуловимы.
Единодушный ответ: потому что мы плохо ищем. Многие нейробиологи считают, что нужно переключиться с поисков молекул и мозговых центров на «нейронные контуры»[62 - Akil H, et al. The future of psychiatric research.]. Как свидетельствует этот подход, мы всё отчетливее осознаем, что даже в таких конкретных операциях, как распознавание лиц, участвует множество разных областей мозга и медиаторов. Делая ставку на нейронные контуры, мы вроде бы учитываем адаптивные функции, но в то же время закрепляем дезориентирующее отождествление развившихся в ходе эволюции систем мозга с рукотворными электронными схемами. Разработанные инженерами схемы состоят из отдельных модулей с фиксированными функциями и раз и навсегда заданными связями, необходимыми для нормальной работы. Системы обработки информации, формировавшиеся эволюционным путем, состоят из компонентов с размытыми границами, распределенными пересекающимися функциями, изначальной повышенной эксплуатационной надежностью и бесчисленными связями – ни одно инженерное творение с ними в этом не сравнится. Переключиться с молекул и нейронов на контуры и схемы – идея хорошая, однако еще более стремительный прогресс в нейробиологии наметится, когда она увидит в этих схемах органическую сложность, отличающую их от любой инженерной разработки.
Пересмотр диагностических критериев делу не поможет. Усиленный поиск биомаркеров если когда-нибудь и обеспечит диагностическую определенность, то лишь для некоторых заболеваний. Эта дилемма погрузила нас в глубокие раздумья о природе психических расстройств.
Осознание органической сложности
Джером Уэйкфилд, работник социальной сферы, врач, исследователь и преподаватель философии в Нью-Йоркском университете[63 - Wakefield JC. Disorder as harmful dysfunction: a conceptual critique of DSM – III-R’s definition of mental disorder. Psychol Rev. 1992; 99(2): 232–47.],[64 - First M, Wakefield JC. Defining “mental disorder” in DSM – V. Psychol Med. 2010; 40(11): 1779–82.],[65 - Wakefield JC. The concept of mental disorder: diagnostic implications of the harmful dysfunction analysis. World Psychiatry. 2007; 6(3): 149.], размышляя над вопросом, что представляет собой психическое расстройство, пришел к важному выводу: психические расстройства характеризуются «вредной дисфункцией». «Дисфункция» означает нарушение работы полезной системы, сформированной естественным отбором. «Вредный» подразумевает, что дисфункция причиняет человеку страдания или иной ущерб. Проведенный Уэйкфилдом анализ увязывает психиатрический диагноз с эволюционным пониманием нормальных функций мозга/сознания, точно так же как в остальных областях медицины патология сопоставляется с нормальной физиологией[66 - Там же.]. Однако на постановку психиатрических диагнозов его убедительные выводы практически никак не повлияли.
Вместе с профессором психиатрии Дэном Стайном из ЮАР мы решили проверить, не подскажет ли планомерный эволюционный анализ пути к усовершенствованию DSM. Над этой задачей мы бились несколько месяцев и пришли к неожиданному для нас обоих заключению: большинство психических расстройств описано в DSM довольно хорошо. Мы обнаружили несколько крупных недочетов, в частности трудности отличения симптомов от болезней. Однако в основном недовольство диагнозами DSM возникает не из-за того, что они не отражают клиническую реальность, а из-за того, что они слишком хорошо отражают царящую в ней неразбериху. Проблемы накладываются друг на друга. Одно и то же расстройство могут вызывать несколько разных причин. Одна причина может приводить к множеству разных симптомов. Никаких конкретных генетических или церебральных аномалий, безошибочно указывающих на психическое расстройство, до сих пор не найдено. И как теперь быть?
К подлинно медицинской модели
В психиатрии медицинской моделью принято называть обусловленность конкретных расстройств конкретными нарушениями работы мозга, которые лучше всего лечить медикаментами и прочим физическим воздействием. В действительности же в остальных отраслях медицины модель болезни – это нечто гораздо более тонкое. Это не попытка во что бы то ни стало докопаться до конкретных причин конкретного заболевания, а стремление разобраться в патологии в контексте нормального функционирования. Укажу три направления, в которых чисто медицинская модель могла бы помочь психиатрической диагностике.
Во-первых, другие отрасли медицины рассматривают симптомы (боль, кашель) как защитные средства организма и четко отличают их от болезни, которой они сопутствуют. В психиатрии же крайние проявления эмоций (тревога, уныние) классифицируются как расстройства, независимо от того, какими обстоятельствами они вызваны. Рассмотрение симптомов как болезней (РСКБ) – ошибка настолько базовая и неистребимая, что заслуживает отдельного названия. Чтобы реформировать психиатрическую диагностику, необходимо начать видеть в негативных эмоциях реакцию, которая в определенных обстоятельствах может быть полезной, по крайней мере для наших генов.
Во-вторых, остальные отрасли медицины имеют дело с немалым числом синдромов (таких, например, как застойная сердечная недостаточность), которые вызываются не конкретными факторами, а отказом функциональных систем. Врачи знают, что у сердечной недостаточности может быть десяток разных причин. Если шизофрения и аутизм возникают из-за подобного сбоя в системе, то искать конкретные причины никакого смысла нет.
И наконец, остальным отраслям медицины ничто не мешает диагностировать такие состояния, как звон в ушах или наследственное дрожание, не имеющие идентифицируемых конкретных причин и не сопровождающиеся патологиями тканей. В большинстве случаев причиной выступает расстройство систем контроля. Не исключено, что то же самое происходит при расстройствах пищевого поведения и аффективных расстройствах.
Ключевая проблема психиатрической диагностики – отсутствие картины нормальных полезных функций, которую остальным медицинским отраслям предоставляет физиология. Специалистам по внутренним болезням прекрасно известны функции почек. Они не спутают защитные реакции организма (кашель или боль) с болезнями (воспалением легких или раком). У психиатров аналогичная парадигма для пользы стресса, сна, тревожности, тех или иных настроений отсутствует, поэтому диагностические категории в психиатрии остаются запутанными и недоработанными.
Четко отличать симптомы как от синдромов, так и от болезней – принципиально важное условие для того, чтобы психиатрическая диагностика приблизилась к диагностике в остальных отраслях медицины. Тревога и уныние – это в определенных обстоятельствах такие же полезные нормальные реакции, как жар и боль. Пора уже перестать верить в сказки, будто у каждого душевного расстройства имеется конкретная причина. В действительности многие психические расстройства, как и болезни, находящиеся в ведении остальных отраслей медицины, представляют собой крайние проявления симптомов. И еще ряд расстройств – это сбои системы, которые могут иметь множество разных причин. Это не значит, что нужно прекратить поиск аномалий мозга в принципе: для каких-то расстройств они рано или поздно отыщутся, и чем раньше, тем лучше. Но, взяв на вооружение медицинскую модель, мы значительно ускорим поиски.
