8. Атопический дерматит проявляется характерным поражением кожных покровов. Выделяют:
• эритематозную форму (красные очаги на коже)*
• эритемато-сквамозную форму (красные очаги, мокнутие, нарушение целостности рогового слоя кожи, его слущивание и появление шелушения, чешуек)*
• форму с лихенификацией (огрубевшая кожа).
Первые две формы характерны для раннего детского возраста. Именно они могут легко уйти с возрастом. Форма болезни с лихенификацией встречается тогда, когда АД остался у ребенка после 3–5 лет и продолжается у подростка и взрослого. Для ухода в долгую ремиссию необходимо длительное лечение и устранение провокаторов, борьба с расчесами. Провокаторы могут находиться глубоко в подсознании и в наших эмоциях. Об этом подробнее в главе 5.10.
9. АД также разделяют на две формы по тому, связан ли он с другими аллергическими болезнями, – внешнюю и внутреннюю.
Внешний тип атопического дерматита – около трети всех больных
Действительно, пациентов с четким внешним типом атопического дерматита в моей практике встречается примерно двое-трое из десяти. Это именно тот тип, который легче управляется с помощью ограничений контактов с аллергенами. В данной ситуации обострения кожного поражения связаны с внешними аллергенами: пища, домашняя пыль, иногда даже пыльца или животные. После устранения аллергена пациенту становится лучше, бывает, вплоть до длительной ремиссии. Но обычно кроме этого нужен особый уход за кожей.
При данном типе АД чаще возникает сенсибилизация к аллергенам, повышается общий IgE (принятое сокращение, обозначающее иммуноглобулин E). Иногда мы случайно обнаруживаем, что общий IgE превышает норму в десятки или сотни раз. Само по себе повышение в плазме крови антител IgE просто требует лечения и не должно вызывать у вас панику. Это лишь один из маркеров того, что в организме происходят изменения иммунной системы, часто возникающие при аллергических заболеваниях, или есть склонность к аллергии.
Очень редко встречаются состояния, когда общий IgE сильно повышен, например, генетический синдром гипериммуноглобулинемии Е (синдром Джоба), относящийся к первичным иммунодефицитам. Для того чтобы врачи заподозрили его, одного только повышения концентрации IgE недостаточно, есть и сопутствующие симптомы.
Вернемся к внешнему атопическому дерматиту. При нем организм склонен вырабатывать антитела к аллергенам, выявляется четкая взаимосвязь обострений кожного синдрома и аллергена или нескольких аллергенов. Также сам кожный синдром способен существовать по своим законам, но при этом у ребенка могут выявляться отдельные, другие типы аллергии. Например, острые, немедленные реакции на какие-то пищевые продукты, насморк и зуд глаз при контакте с животными или пыльцой. Все это – звенья патологического состояния под названием «атопический марш».
В этом случае иммунные нарушения и даже сами иммунные клетки «маршируют» от кожи до верхних или даже нижних дыхательных путей. На эту тему мы еще будем подробнее говорить в главах 7.2 и 7.3.
Думаю, теперь вы понимаете, почему я снова и снова в этой книге буду повторять про необходимость местного лечения кожи.
Кожный барьер требует защиты: даже если мы убрали все аллергены, это не значит, что нужно оставить бедную кожу сухой и без защиты!
Через поврежденный покров могут проникать аллергены и провоцировать развитие аллергии на пыльцу, пыль, животных и даже на пищу. Таким образом, пищевая аллергия может стать следствием, а не причиной атопического дерматита. На июль 2020 года, когда я пишу эти строки, уже есть исследования, как пищевая аллергия способна быть следствием АД, а дальше их будет все больше. Исходя из новых данных, ученые предположили, что адекватное местное лечение и уход за атопичной кожей снижают риск ее развития.
?
Внутренний тип атопического дерматита – большинство больных
Тут может вообще не быть никакой аллергии! В данном случае АД течет по своим внутренним законам. Он не связан с аллергией на белок коровьего молока или глютен, на пыль или кошку в доме. Представьте, если такой атопический дерматит начинают «лечить» изнуряющими жесткими диетами или дорогой лечебной смесью, состоящей из аминокислот? Улучшится ли состояние кожи?
Конечно, нет! Она остается без внимания, все усилия направляются на несуществующую проблему – аллергию. К сожалению, сейчас в медицине такое встречается сплошь и рядом. У меня на приеме бывают дети, которых полгода кормили лечебной смесью и надеялись на улучшение, а настоящее заболевание все прогрессировало и прогрессировало. Кожа ребенка при этом оставалась практически нетронутой, никакого местного лечения не применялось. Родители приходят в отчаяние: сколько денег отдано на врачей, на смеси, на препараты для микрофлоры, а кожа все хуже и хуже! Почему так? Все просто! У ребенка внутренний тип атопического дерматита, зависящий от нарушения работы иммунной системы, от генетических особенностей кожного покрова, а не от внешних аллергенов. И здесь только один выход – уделять коже максимум внимания.
Как вы уже поняли, внутренний тип – самый загадочный, когда порой обострения и ремиссии ни с чем не связаны.
Все, казалось бы, хорошо, но опять начинается обострение – видимо, иммунное воспаление происходит по своим внутренним законам. Внешне это выглядит как спонтанные волны обострений и ремиссий, которые зачастую буквально сводят с ума бедных родителей, пытающихся связать хоть с чем-то любое ухудшение состояния кожи.
И все-таки внутренний тип тоже зависит от внешней среды. Только не от того, спит ли пациент с любимой собачкой, пылит ли береза прямо в открытое окно и ест ли он на завтрак бутерброд с арахисовой пастой и яйцо. Не от аллергенов обостряется такой тип дерматита, а от недостатка увлажнения кожи, микроклимата в жилом помещении, неправильной гигиены, психоэмоциональных стрессов.
Внутренний тип во многих случаях (если не во всех) сопровождается снижением врожденного иммунитета кожи, а это означает ее склонность к инфекциям. Что я имею в виду? Золотистый стафилококк, который у человека с нормальным роговым слоем и липидной пленкой кожного покрова даже не сможет нормально прикрепиться к коже и отскакивает от нее как мячик, у атопика становится злостным вредителем и мешает уйти в ремиссию. Про его вред можно писать бесконечно, поэтому в главах 3.2 и 6.9 я подробно остановлюсь на местной кожной инфекции, а также иммунитете кожи.
Когда пациенты с внутренним типом АД сдают анализы крови на антитела типа E, иммуноглобулины Е, и те могут даже не выходить за пределы референсных значений, оставаясь в норме, не нужно удивляться и думать, что раз анализы отрицательные, то и дерматита нет. Иммуноглобулин класса Е – это не маркер его развития. Если он не повышается, если не обнаруживается в сыворотке крови иммуноглобулинов Е к самым частым аллергенам, это лишь означает, что организм данного человека воспринимает их как совершенно безобидные, естественные вещи, не планируя начинать войну против белка коровьего молока и куриных яиц.
В развитие и течение АД внутреннего типа свою лепту вносят психоэмоциональные факторы, как я уже упомянула. Особенно это касается случаев, когда дерматит с возрастом не уходит, а даже при должном лечении продолжается после 5 лет жизни и во взрослом состоянии. Возникают хронические формы с лихенификацией, некоторые пациенты сами отмечают: «После каждого стресса я чешусь», – зуд связан с психоэмоциональными стрессами. Здесь играет свою мрачную роль нейрогенное воспаление – воспаление кожи, которое реализуется через связь нервной, эндокринной (гормональной) и иммунной систем. Об этом я пишу в главах 2.5, 5.10.
Конечно, есть и смешанный тип как сочетание внутренних и внешних факторов. Моя задача как врача в каждом конкретном случае понять, к какому типу и форме относится заболевание, а не назначать всем стандартное лечение и давать с собой распечатку общей «гипоаллергенной» диеты. Индивидуализированные рекомендации врача – первый шаг к персонализированной медицине будущего.
Итоги главы 1:
• Атопический дерматит был известен с древности. У животных он тоже встречается.
• Диатез – это врожденные особенности детского организма и склонность к каким-либо заболеваниям и состояниям. Атопический дерматит как поражение кожи в современном понимании чаще развивается у детей с экссудативно-катаральным диатезом и лимфатико-гипопластическим диатезом.
• Острый атопический дерматит (младенческая экзема), раньше называемый диатезом, часто проходит с возрастом, к 1–3 годам.
• Атопический дерматит у подростков и взрослых ранее называли термином «нейродермит». Это хроническая форма заболевания, которую меньше шансов «перерасти».
• Сейчас в медицине практически не используется понятие «диатез», отходит из медицинской практики и понятие «нейродермит».
• Все поражения кожных покровов по типу экземы, диатеза, нейродермита, соответствующие критериям, называют «атопический дерматит».
• Атопический дерматит – это хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, протекающее с периодами обострений и ремиссий. Чем дольше он присутствует, тем меньше шансов уйти в длительную полную ремиссию. АД у младенцев – заболевание с благоприятным прогнозом, которое уходит в ремиссию с возрастом.
• Атопический дерматит имеет разные формы с точки зрения места и характера высыпаний, а также связи с другими аллергическими болезнями.
1.1. Наследственность или приобретенное?
Когда нормальный человек ищет иголку в стоге сена и рано или поздно ее находит, он успокаивается. Гений, в отличие от нормального человека, попытается найти все возможные иголки.
Альберт Эйнштейн
Наверное, самый частый вопрос от родителей, чьи дети недавно заболели АД, – почему? Ну почему же МОЙ ребенок заболел?
Действительно, очень сложно понять и принять, что у ребенка повторяются обострения даже на жесткой диете или при использовании эмолентов и местных глюкокортикоидов – «гормонов». Тут и родители атопиков, и взрослые пациенты с АД попадают в ловушку поиска единственной или главной причины. Они блуждают в этом лабиринте от советских истоков с самыми бессмысленными производными постсоветской медицины, как, например, дисбактериоз, до доказательной медицины, а еще часто доходят до натуропатии или даже магии. Но в этом лабиринте слишком много тупиков. Поиск единственной причины высыпаний на самом деле напоминает поиск иголки в стоге сена, которых может быть несколько, они способны менять местоположение или даже исчезать. Так и причины-провокаторы атопического дерматита. А есть ли выход из лабиринта?
Найти причину
Ко мне приходят родители маленьких пациентов с единственным запросом: «Найти причину и устранить». Это понятно и естественно. Наш мозг так устроен, разум заточен на поиск причинно-следственных связей. «Нам нужно выяснить конкретно, на что ребенка сыпет!» – заявляют родители прямо с порога. Мне становится страшно и неуютно, ведь в подавляющем большинстве случаев я не дам им конкретную причину. Я могу лишь предоставить море информации, но прямого выхода из лабиринта может и не быть. Моя задача как автора книги прояснить природу заболевания для людей, столкнувшихся с проблемой. Объяснить ее, насколько возможно, простым человеческим языком.
К сожалению, одной точной причины АД пока не выявлено, и ее нет. Такой, как, например, у ветрянки – вирус варицелла-зостер, или туберкулеза – палочка Коха, у хронических многофакторных заболеваний найти нельзя. Хроническое заболевание – это сложная система взаимосвязей и взаимовлияний многих факторов со стороны как организма, так и внешней среды.
Сравним развитие атопического дерматита с ростом дерева. Развитие и рост дерева – его листья, ветки, ствол – это внешнее проявление того, на какой почве оно произрастает и какие у него корни, как светит солнце, как поливают дожди, какие деревья окружают его со всех сторон.
Что можно поменять, видя всю картину целиком? Можем ли изменить климат, в котором растет дерево? А можем ли удобрить почву или напитать корни?
Инфографика 1. Дерево атопического дерматита
Так и с хроническим воспалительным заболеванием кожи под названием «атопический дерматит». Какие-то факторы, участвующие в его развитии, можно полностью изменить или даже устранить. Но таких, к сожалению, меньше, чем тех, на которые мы никак не способны повлиять.
Например, можно дать коже дополнительную защиту в виде специальных увлажняющих средств – эмолентов, но не получится изменить саму структуру атопичной кожи. В ней конституционально, от рождения, не хватает некоторых важных белков, а гены в клетках работают по-другому. На работу генов на современном уровне медицинской науки мы мало можем повлиять. Про то, как одни активизируются, а другие засыпают, тем самым провоцируя развитие АД, подробнее поговорим в главе про профилактику.
Как работают наши гены?
На самом деле сейчас наука отходит от простого понимания генетики, когда наличие/отсутствие каких-либо генов отвечает за развитие болезней. А все потому, что очень важно, какие гены из ДНК человека включены, а какие – выключены. Изучением этих процессов занимается наука эпигенетика. А включение и выключение определенных генов сильно зависит от условий развития человека с внутриутробного периода, от различных факторов внешней среды, от микробиома (то есть сообщества микробов организма). Так, у одного конкретный ген может присутствовать в ДНК и быть работающим, то есть с него считывается информация в клетках и производятся соответствующие белки, а у другого ген может спать, и эти же белки производятся в меньшем количестве или не производятся вообще.
Также у людей бывает сходной ДНК, но невероятно сильно отличается микробиом – совокупность генетических кодов всех микроорганизмов в теле или в каком-то его органе. Например, выделяют микробиом кишечника, микробиом кожи, микробиом ротовой полости. Микроорганизмы, обитающие с нами, достаточно сильно влияют на тело, в том числе на болезни, которые способны в нем развиться. По этой причине современная наука сильно углубляется не только в изучение ДНК самого человека, но и в исследование микробов, живущих в теле.
При чем же тут атопический дерматит?
Человек рождается с определенным набором генов в ДНК, но в течение жизни, а особенно в раннем детстве, одни активируются, другие – засыпают.
И на этот процесс влияют внешние факторы, в том числе то, как в детстве формируется микробиом человека.
История двух мальчиков с точки зрения эпигенетики
Возьмем для сравнения двух детей. Одного будут звать Петя, а другого – Ваня.
Мама Пети живет в сельской местности, у нее собственное хозяйство, есть куры и даже корова. Она в течение всей беременности питалась своими продуктами, не прекращала ухаживать за животными. Беременность перенесла без каких-либо осложнений, не лежала в больнице, не пила антибиотики. Роды прошли естественно, Петя сразу после родов присосался к груди. На третий день ребенка привезли домой. Так как у мамы много дел с детьми и по хозяйству, она не успевала гладить всю одежду или стерилизовать поверхности дома. Также из-за особенностей жизни в сельской местности мальчик часто контактировал с животными, сначала косвенно, через руки домашних, предметы быта, одежду, а потом и непосредственно. Петя рос сначала полностью на грудном вскармливании, а примерно с полугода жизни мама начала давать ему продукты прикорма, больше со своего хозяйства. Так на первом году жизни он попробовал омлет, творог, простоквашу, различные овощи и фрукты. Дома, кроме мамы, есть еще бабушка, часто помогают папа и соседка из дома напротив. Мама Пети простая женщина, которая не склонна тревожиться по мелочам. Она знает, как ее растила собственная мать, и сама так же растит Петю, и это правильно. Она счастлива в семье и уверена в себе как в матери. Все родные часто играют с мальчиком, носят на руках, разговаривают, поют ему и улыбаются. В семье нет аллергических заболеваний, или о них не знают. Возможно, болеют аллергией только дальние родственники.
Ваня – долгожданный ребенок в семье достаточно образованных и состоятельных родителей. Они живут в центре мегаполиса в собственной большой квартире в многоэтажке. Животных и растений нет, потому что у папы Вани в детстве была астма. Мама мальчика долго ждала первенца, но, когда забеременела, пришлось много времени провести в больницах: было обострение хронического пиелонефрита и несколько курсов антибиотиков. Женщина очень тревожилась за будущего ребенка и даже иногда впадала в депрессивное состояние. Родился Ваня путем планового кесаревого сечения. После рождения обнаружились признаки пневмонии, поэтому он получил антибиотик еще в роддоме. Из-за этих проблем мальчик в первые дни почти не видел маму, его кормили смесью в детском отделении. Когда она взяла наконец-то Ваню домой, то много злилась, плакала. Женщина расстроилась, что не получилось родить сына естественным путем и кормить грудью. Ей было очень тяжело приспособиться к материнству, потому что поддержка практически отсутствовала. У нее началось обострение экземы на кистях рук, она мучилась от зуда. Даже обратилась к психотерапевту и начала пить антидепрессанты, только тогда психоэмоциональное состояние постепенно улучшилось. Перед приездом Вани папа продезинфицировал всю квартиру, прогладил детскую одежду и белье. В квартире во время первого года жизни царила идеальная чистота. Бутылочки всегда были стерилизованы вовремя, гости в дом не пускались. Родители хотели уберечь Ваню от всех болезнетворных бактерий и вирусов. Папа, хоть и курил, старался всегда выходить на улицу курить за несколько часов до общения с сыном. Мальчик начал получать прикорм в виде баночек детского питания и готовых каш. Родители вводили его достаточно долго, боясь перегрузить желудочно-кишечный тракт ребенка.
Угадайте, у Вани или у Пети развился атопический дерматит?
У Вани, конечно. Так работает эпигенетика и генетика. На его примере я утрированно описала основные факторы риска развития атопического дерматита:
• Отягощенная наследственность по аллергическим и кожным заболеваниям с обеих сторон – у мамы экзема, у папы астма.
• У семьи образ жизни большого города – загрязненная окружающая среда.
• Ваня получал антибиотики внутриутробно и в первые дни жизни.
• Родился путем планового кесарева сечения и не получил контакта с микрофлорой мамы в первые часы жизни.
• У него был скудный эмоциональный контакт с мамой из-за послеродовой депрессии.
• Первый год жизни Ваня провел в микробно-обедненной среде (стерильность, отсутствие контакта с нейтральными и полезными микробами).
• Не получал грудного вскармливания.
• Получал поздний баночный прикорм.
• Ване поздно ввели в пищу продукты-аллергены, различные фрукты и овощи, не было разнообразия.
• Мальчик имеет, хоть и косвенный, контакт с табачным дымом.
• У родителей высокий социальный статус, высшее образование (как ни странно, некоторые исследования[2 - DaVeiga S.P. Epidemiology of atopic dermatitis: a review. Allergy Asthma Proc. 2012 May-Jun;33(3):227-34. doi: 10.2500/aap.2012.33.3569. PMID: 22584191.Ofenloch R.F., Schuttelaar M.L., Svensson ?., Bruze M., Naldi L., Cazzaniga S., Elsner P., Gon?alo M., Diepgen T.L. Socioeconomic Status and the Prevalence of Skin and Atopic Diseases in Five European Countries. Acta Derm Venereol. 2019 Mar 1;99(3):309–314. doi: 10.2340/00015555-3082. PMID: 30426137.] выделяют этот момент в отдельный фактор риска).
На примере Пети я постаралась перечислить факторы, которые могут снизить вероятность развития аллергии и атопического дерматита:
• Родители Пети не болели аллергическими заболеваниями.
• У Пети нет отягощенной наследственности по аллергическим и кожным болезням, следовательно, больше шансов иметь нормальный кожный барьер.
• Он родился естественным путем и быстро оказался на руках у мамы.
• Не получал антибиотики, не контактировал с антисептиками.
• Мальчик рос в сельской местности.
• Его кормили грудью первые 6 месяцев жизни.
• У мамы не было послеродовой депрессии, и Петя получал очень много эмоционального отклика от всей семьи и близких.
• Петя – третий ребенок в семье (как ни странно, по некоторым данным, у первых детей чаще развивается АД).
• Он получал прикорм со своего хозяйства, то есть нестерильный и разнообразный.
• Контактировал с сельскохозяйственными животными и со многими людьми.
• В первый год жизни познакомился со многими потенциальными аллергенами.
• В семье не курят.
• Родители без высшего образования.
