Активная форма витамина D (кальцитриол) предотвращает потери кальция и фосфатов в кишечнике, поддерживая минерализацию кости. В высоких концентрациях стимулирует поставку этих ионов к другим тканям. Подробно о влиянии витамина D на ремоделировние костной ткани я расскажу далее.
Кальцитонин – гормон щитовидной железы, один из основных регуляторов кальциевого обмена. Он блокирует работу остеокластов («разрушителей»), тем самым предотвращая разрушение костей.
Йодсодержащие гормоны щитовидной железы (Т
и Т
) стимулируют и разрушение, и формирование кости. Поэтому при гипертиреозе оборот костной ткани увеличивается и могут происходить потери кости.
Гормон роста (соматотропный гормон, СТГ, соматотропин, соматропин) вырабатывается в передней доле гипофиза. У детей и подростков вызывает выраженное ускорение линейного (в длину) роста за счет увеличения длинных трубчатых костей конечностей. Соматотропин усиливает синтез белка и тормозит его распад.
Глюкокортикоиды (ГК) – стероидные гормоны, синтезируемые корой надпочечников. Оказывают и стимулирующие, и подавляющие эффекты на клетки кости. Торможение остеогенеза – главная причина остеопороза на фоне приема глюкокортикоидов.
Эстрогены – половые гормоны, вырабатывающиеся в основном в яичниках. Влияют на структуру костей как у мужчин, так и у женщин. После окончания периода полового созревания эстрогены уменьшают оборот кости, блокируя ее разрушение. Они необходимы для закрытия зон роста костей у подростков. Эстрогены являются кофактором (соучастником) активации фермента, необходимого для образования активных форм витамина D в почках и костях.
Имеется множество других факторов, которые играют важную роль в метаболизме кости: провоспалительные цитокины, простагландины, лейкотриены, факторы роста фибробластов и прочие, на которых мы останавливаться не будем. Однако о влиянии такого фактора, как витамин D, мне бы хотелось рассказать подробно.
Витамин D и остеопороз
Витамин D входит в группу жирорастворимых витаминов. Существует пять его форм: D
, D
, D
, D
и D
. Для человека наиболее важны две из них: D
(эргокальциферол) и D
(холекальциферол).
Этот витамин участвует в обмене кальция и фосфора, улучшая их усвоение и способствуя правильному формированию костной ткани: ее структуры и плотности.
Формы витамина D
Большая часть (95%) витамина D образуется в коже под действием солнца и ультрафиолетового излучения. Попадание солнечных лучей на кожу стимулирует превращение предшественника (7-дегидрохолестерола) в витамин D
, который затем всасывается в кровь и поступает в печень и почки, где превращается в активные формы.
Лишь 5% витамина D попадает в наш организм с пищей (рыбой, сливками, маслом и пр.). После поступления неактивная форма витамина D проходит активацию (две реакции гидроксилирования):
–реакция происходит в печени; здесь витамин преобразуется до полуактивной формы (25-OH-D), которая потом поступает в кровь;
–реакция проходит в органах-мишенях (почках, костях, кишечнике, скелетных мышцах); при этом образуется активная форма витамина – 1,25 (OH) 2-D
при помощи фермента 1?-гидроскилаза.
Витамин D по сути является гормоном, ведь он воздействует на функции более 250 тканей, потому что рецепторы к нему имеются практически во всех клетках! Благодаря этому витамин D проникает внутрь клеток – в ядро, где хранится вся информация о синтезе белка, затем связывается с молекулой ДНК определенного гена и осуществляет регуляцию процесса считывания информации: либо усиливает образование соответствующих белков, либо тормозит.
Для чего нужен витамин
D
?
Витамин D
имеет 3 основные мишени для своего воздействия:
–скелет;
–кишечник; витамин D предотвращает здесь потери кальция, возвращая его в кровь, а затем – в кости; участвует в ремодлировании костной ткани и минерализации костей;
–почки; предотвращает потерю кальция с мочой.
Помимо контроля метаболизма кальция и фосфора, витамин D влияет на деятельность иммунной, нервной, сердечно-сосудистой и репродуктивной систем. Вот его функции:
–модуляция иммунного ответа на внедрение инфекций;
–стимуляция производства антимикробных белков и иммунных клеток, в том числе макрофагов, Т- и B-лимфоцитов;
–повышение противовоспалительной реакции организма;
–улучшение секреции инсулина и чувствительности к нему тканей;
–противораковая активность посредством различных механизмов, включая блокирование клеточной пролиферации, стимуляцию апоптоза (запрограммированную гибель опухолевых клеток), подавление инвазии опухоли, метастазов и ангиогенеза;
–участие в регуляции артериального давления и работы сердца, свертываемости крови;
–контроль функции щитовидной железы.
Дефицит витамина D: кто в группе риска?
Современный человек много времени проводит в помещении, носит плотную одежду и, следовательно, недополучает необходимого коже объема ультрафиолета. Такой образ жизни приводит к значительному сокращению естественной выработки витамина D и распространению заболеваний, связанных с его дефицитом. Но проблемы заключаются не только в недостатке инсоляции.
Гиповитаминоз D вызывают следующие факторы:
–проживание в регионах с продолжительной зимой;
–редкое пребывание на солнце (работа в темных помещениях, в ночную смену, ведение ночного образа жизни);
–недостаточное поступление витамина D с пищей (неполноценное питание, вегетарианская диета, сыроедение);
–болезни органов желудочно-кишечного тракта, замедляющие всасывание витамина в кишечнике (муковисцидоз, болезнь Крона, целиакия) и превращение его в активную форму в печени;
–хронические болезни почек и печени;
–ожирение;
–беременность и лактация;
–темный цвет кожи;
–применение некоторых препаратов: глюкокортикоидов, лития, антацидов, противосудорожных средств;
–тиреотоксикоз;
–болезнь Альцгеймера;
–низкая физическая активность.
Большое значение в развитии остеопороза имеют генетические факторы. При этом виновником в снижении костной массы и повышении частоты переломов является единственный ген (генотип ВВ), контролирующий выраженность рецепторов 1,25-дигидроксивитамина D
. В Европе 16% населения обладает «остеопоротическим» генотипом. Риск возникновения переломов у таких людей в 4 раза выше, чем у наследственно неотягощенных.
Доказано, что дефицит витамина D непосредственно или косвенно причастен к возникновению ряда заболеваний. Вот основные из них:
–остеопороз (разрежение костной ткани), переломы костей и рахит;
–сахарный диабет II типа, резистентность к инсулину, синдром поликистозных яичников;
–сердечно-сосудистые заболевания: гипертония, атеросклероз (дефицит витамина D способствует утолщению стенок артерий и отложению в них кальция), ишемическая болезнь сердца, инсульт, фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность;
–инфекционные заболевания: сепсис, пневмония, грипп, стафилококковая инфекция, вирус иммунодефицита человека типа 1, вирус гепатита С.
Две формы дефицита витамина D
Вопрос: Как узнать, есть ли у меня дефицит витамина D?
Показателем, отражающим статус витамина D в организме, является 25-гидроксивитамин D (25-OH-D). Это основной метаболит витамина D, присутствующий в крови. Значения 25-OH-D в интервале 30-100 нг/мл считаются нормой. Критерии D-дефицита представлены в табл. 3. В некоторых лабораториях подсчет осуществляется в альтернативных единицах – нмоль/л. Пересчет единиц осуществляется по формуле:
Таблица 3
В зависимости от причин, вызвавших дефицит витамина D, выделяют 2 типа гиповитаминоза:
1-й тип – недостаток природной прогормональнной формы (25-ОH-D) вследствие недостаточной инсоляции и нехватки в пище витамина D (несбалансированное питание), ношения закрывающей тело одежды. Снижение концентрация 25-ОH-D ниже 25 нг/мл сопровождается уменьшением образования активного метаболита – 1,25 (ОН) 2 D
. Пороговые значения 25-ОH-D, необходимые для поддержания уровня продукции 1,25 (ОН) 2 D
, составляют 12–15 нг/мл (30–35 нмол/л).
2-й тип – снижение чувствительности тканей к витамину D из-за уменьшения количества рецепторов клеток в органах-мишенях (почках, кишечнике и костях), обычно появляется после 40–45 лет.
Следствием 2-го типа дефицита являются потери кальция через почки и кишечник и снижение его уровня в крови, а также повышение продукции и уровня ПТГ в сыворотке крови (вторичный гиперпаратиреоидизм), нарушение процессов ремоделирования кости (преобладание разрушения) и ее минерализации.
