«Теоретически возможно точно подсчитать, насколько поправится человек, если станет потреблять с пищей определенное количество лишних калорий. Каждые 3500 калорий, потребленные сверх необходимого, должны преобразоваться в 1 фунт, или 353,6 г жира. Не имеет значения, съедим ли мы этот излишек за один день или за целый год, результат в теории должен быть одинаков: мы поправимся на этот самый фунт или за день, или за год.
Однако на практике все не так. Уже в самых ранних исследованиях набора веса цифры не сходились. В ходе одного эксперимента исследователи давали 12 парам однояйцевых близнецов-мужчин по 1000 лишних калорий в день в течение 6 дней в неделю, на протяжении 100 дней. В сумме каждый из них потребил на 84 тысячи калорий больше, чем требовалось организму. Согласно теории, по окончании эксперимента каждый участник должен был набрать в весе ровно 24 фунта (8 кг 486 г). В реальности все оказалось не так просто. Во-первых, даже средний показатель набранного веса оказался намного меньше, чем предписывала арифметика, – всего 18 фунтов (6 кг 365 г). Однако существенные расхождения, обнаруженные при наборе веса разными участниками, полностью исключили возможность применения строгого арифметического подхода к подсчету изменений в весе. Человек, набравший в весе меньше всех, «отделался» 9 фунтами (3 кг 182 г): это составило всего треть прогнозируемой прибавки. А мужчина, опередивший остальных, поправился на 29 фунтов (10 кг 254 г) – заметно сильнее, чем ожидалось. Так что спрогнозированные показатели прибавки в весе («приблизительно 24 фунта с небольшой погрешностью») оказались неточными. Арифметические предсказания диетологов были так далеки от истины, что стало понятно: ориентироваться на них совершенно бессмысленно.»
Это подтверждает утверждение, что дело не совсем в калориях и не все калории одинаковы.
«Кани, предположил, что и в воспалении, и в изменении способа запасать жир виновата «жирная» микрофлора. Он знал, что некоторые бактерии, живущие в кишечнике, окутаны особыми молекулами – липополисахаридами (ЛПС), которые действуют на человеческий организм как токсины, если попадают в кровь. Разумеется, Кани выяснил, что у полных людей уровень ЛПС в крови повышен и что это запускает воспалительный процесс в их жировых клетках. Что еще любопытнее, ЛПС мешают образовываться новым жировым клеткам, и именно поэтому уже существующим жировым клеткам приходится переполняться и раздуваться.
Это был настоящий прорыв. Оказалось, что жир у полных людей – это не просто слои накопленной про запас энергии, а жировая ткань, которая образовалась с нарушением биохимических процессов, и виноваты в этом сбое, по-видимому, липополисахариды и воспаление.
Напомню, что воспаление – это реакция иммунной системы.
«10 % Human» рассказывает о том, как один вид бактерии может влиять на вес человека:
«Среди микробов, в разных количествах присутствующих в кишечнике худых и толстых людей, есть вид, который называется Akkermansia muciniphila. Между численностью этих бактерий и весом тела прослеживается четкая связь: чем меньше в организме человека аккермансий, тем выше у него индекс массы тела. У худых людей бактерии этого вида составляют около 4 % от всего микробного сообщества, а вот у полных их практически нет. Как явствует из названия, эта бактерия живет в толстом слое слизи, которая обволакивает стенки кишечника (слово muciniphila буквально переводится с латыни как «любящая слизь»). Эта слизь служит своего рода барьером, мешающим микрофлоре проникать в кровь, где она может натворить много бед. Количество аккермансий, имеющихся у человека, соотносится не только с его индексом массы тела. Чем ниже уровень присутствия этих бактерий в организме, тем тоньше слой слизи в кишечнике и тем больше ЛПС проникает в кровь.
И как вы уже догадались чем больше ЛПС попадает в кровь, тем сильнее воспаление и иммунная реакция.
Может показаться, будто аккермансия просто пользуется тем, что у худых людей имеется более толстый слой слизи, однако в действительности все ровно наоборот: именно аккермансия побуждает клетки стенок кишечника образовывать больше слизи. Бактерии посылают химические сигналы, «вызывающие» те человеческие гены, которые отвечают за выработку слизи.
Таким образом бактерии обеспечивают себя комфортным жилищем и в то же время мешают ЛПС попадать в кровоток.
Кани задумался: если эта бактерия способна повышать густоту слизи в кишечнике, то, может быть, заодно она уменьшает уровень ЛПС и мешает человеку набирать лишний вес? Он попробовал ввести аккермансию в рацион группы мышей – и у них действительно упал уровень ЛПС, жировая ткань опять начала вырабатывать новые здоровые клетки, а самое главное – животные стали терять вес. Кроме того, мыши, получавшие с едой аккермансию, сделались восприимчивее к лептину, то есть аппетит у них уменьшился. Значит, мыши растолстели не потому, что слишком много ели, а потому, что ЛПС заставляли их организм запасать энергию впрок вместо того, чтобы расходовать ее. Как и предполагал Дхурандхар, эта перемена в стратегии накопления жира, очень похожая на ту, что наблюдается у садовых славок, показывает, что не всегда люди набирают лишний вес исключительно из-за переедания. Иногда к ожирению может приводить болезнь и воспаление.
Решив, что аккермансия может оказаться полезной для похудения (или по крайней мере для предотвращения дальнейшего набора веса), Кани попробовал скормить эти бактерии мышам. Результат оказался поразительным. У мышей не просто понизился уровень ЛПС – они действительно похудели. Однако добавление аккермансий в рацион – лишь временное решение хронической проблемы: без многократных «дозаправок» количество этих бактерий сокращается. Но как же нам сохранять их в нужных количествах после того, как они у нас завелись? И, что еще актуальнее, как увеличить ту популяцию аккермансий, которая у нас, возможно, уже имеется?
Ответ на этот вопрос Кани нашел, пытаясь увеличить популяцию другой группы бактерий – бифидобактерий. Посадив лабораторных мышей на богатую жирами диету, Кани заметил, что у них снизилась численность бифидобактерий. У людей наблюдалась похожая картина: чем выше был ИМТ человека, тем меньше бифидобактерий у него имелось. Кани знал, что бифидобактерии питаются волокнами, и подумал: а вдруг добавление волокон увеличит численность этой группы у мышей, сидевших на жирной диете, или даже замедлит набор веса? Он попробовал подмешать в богатый жирами корм олигофруктозу (которую иногда называют фруктоолигосахаридом, или ФОС). Волокна этого типа содержатся, например, в бананах, луке и спарже. И эта добавка сделала свое дело: численность бифидобактерий выросла.
«Хотя бифидобактерии действительно росли в числе благодаря олигофруктозе, куда более резкий взлет обнаружился у аккермансий. Через пять недель у группы генетически тучных мышей линии ob/ob, чей рацион дополнили олигофруктозой, уровень содержания аккермансий в микрофлоре повысился в 80 раз по сравнению с другими мышами ob/ob, которые не получали волокнистых добавок. У генетически тучных мышей добавление волокна в пищу замедляло набор веса, а у мышей, набравших вес на жирной диете, добавление волокна запускало процесс потери веса.
Кани испытал и другой тип волокна – арабиноксилан – на мышах, растолстевших от жирной пищи. Арабиноксилан составляет огромную долю всех волокон, содержащихся в цельных зернах злаков, в том числе пшеницы и риса. У мышей, получавших вместе с жирной пищей добавки арабиноксилана, состояние здоровья улучшалось примерно так же, как у мышей, получавших олигофруктозу. У них не только увеличивалась численность бифидобактерий, но и восстанавливались популяции бактероидов и превотелл – до того уровня, который наблюдается у худых мышей. Хотя эти мыши продолжали получать жирную пищу, волокна, добавленные в их рацион, помогали «залатать» стенки «протекающего» кишечника, стимулировали деление жировых клеток и предохраняли их от увеличения в размерах, снижали уровень холестерина и замедляли набор веса.»
«Если перевести мышей на рацион, богатый одновременно жирами и волокнами, они могут избежать ожирения, спровоцированного жирной диетой, – рассказывает Кани. – Мы можем доказать, что если не увеличивать долю волокон одновременно с увеличением доли жиров в рационе, то кишечному барьеру будет нанесен огромный вред. Мы знаем, что наши предки ели пищу, чрезвычайно богатую трудноусваиваемыми углеводами. Они съедали по 100 г волокон каждый день, мы же сегодня съедаем их в 10 раз меньше».
Конец ознакомительного фрагмента.
Текст предоставлен ООО «Литрес».
Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию (https://www.litres.ru/chitat-onlayn/?art=70741984&lfrom=174836202&ffile=1) на Литрес.
Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.
